肥胖是以脂肪积累和代谢紊乱为特征的慢性疾病，是全球共同面临的重大公共卫生问题。微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环，一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉7个部分组成，它的核心功能是负责血液与组织、细胞间的物质交换。微循环功能障碍在肥胖的发生与发展中发挥了重要作用，微血管反应性下降和微血管稀疏是肥胖人群微循环功能障碍的主要表现形式，而且是肥胖发生的早期事件。微循环功能障碍不仅会增加缺血性心脏病、2型糖尿病、高血压等疾病的发生风险，而且影响骨骼肌等组织的物质交换效率，降低运动耐受能力；随着肥胖指数的增大，机体微循环功能障碍会进一步加剧，因此，改善肥胖人群微循环功能障碍不仅能减少慢性疾病的发生，而且能提高运动耐受能力和体力活动水平，发挥减重降脂作用。有氧运动作为改善肥胖人群微循环功能的有效方式，能通过多种途径提高微循环功能。TANG等]研究发现，6周有氧运动结合饮食干预能有效降低肥胖青少年的腰围，改善糖脂代谢与微血管反应性充血能力。另外，8周中等强度的有氧运动能改善肥胖受试者皮肤微血管反应性和血浆脂联素水平，8周有氧运动还能提高肥胖受试者微血管血流量及肌氧饱和度水平。以上研究均提示，有氧运动能显著改善肥胖人群微循环功能，并且从不同角度（微循环功能的评价指标）佐证了有氧运动的干预效果。此外，作为一种新兴运动形式，全身振动训练也被证实能改善机体微循环功能障碍，全身振动训练通过调控机械振动的频率与幅度刺激神经肌肉反射，重复给予骨骼肌应力刺激以达到运动刺激效果。有研究指出，全身振动训练能够通过调控内皮细胞释放一氧化氮、内皮素1等细胞因子水平改善微循环功能，提高组织微血管血流灌注量和氧合水平。虽然现有研究指出有氧运动和全身振动训练均能改善机体微循环功能障碍，但有关两者联合应用的干预研究鲜有报道。由于有氧运动和振动训练属于不同的运动方式，两者联合使用是产生相互叠加的强化干预效果，还是产生相互抵消的不良干预效果尚不明确，需相关研究证实。鉴于此，此次研究以肥胖受试者为研究对象，分别进行8周的有氧运动、有氧联合全身振动训练干预，探讨干预前后受试者微循环功能变化及相应的变化机制，为改善肥胖大学生微循环功能提供更加有效的运动干预方案。

1.1 设计

对比观察试验。

1.2 时间及地点

试验于2024年3月至2025年2月在湖北民族大学田径场和运动科学实验室完成。

1.3 对象

通过湖北民族大学运动科学研究中心公众号、校园海报及校园现场招募等方式在校园内招募肥胖受试者(大学生)。

纳入标准：

①湖北民族大学非体育专业在校学生，体力活动时间较少；②女生体脂率≥28%、男生体脂率≥20%；③无运动系统损伤手术史，当前无运动损伤；④无严重心血管疾病(如心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病等)；⑤经《AHA/ACSM健康/体适能机构运动前筛查问卷》调查，满足运动前的纳入标准；⑥自愿加入试验并签署知情同意书。

样本量计算：

使用G*Power 3.1软件计算样本量，据前人研究结果，取α=0.05，Power=0.8，效应量=0.4，总组数=3，估算出样本量为51名。为了防止样本量流失，增加15%的样本量。

在湖北民族大学附属医院(三甲医院)对受试者进行常规心电图、肝和肾功能及精神类等心理疾病检查；同时在湖北民族大学运动科学研究中心对受试者进行此次研究所需的基本运动能力测试。制定受试者排除标准。

排除标准：

①近半年内有系统性、规律性体育活动的学生；②目前正在接受各种疾病治疗的学生；③患有抑郁症等心理疾病的学生；④心功能受损的学生；⑤患有急性肾脏、肝脏等疾病的学生；⑥目前正在长期服用各种药物的学生；⑦不能有效完成此次研究所需要的基本运动技能或动作；⑧无法保证每周至少有4d晚上(每晚至少2h)的空闲运动时间；⑨目前有公共体育课程的学生。

共招募60名符合标准的肥胖大学生入组。使用匹配分组确保各组受试者“体脂率、微血管反应性”等主要测试指标的基线值无明显差别，并将具有相似特征的对象分配到不同的组，对照组(n=20)、有氧运动组(n=20)、联合运动组(n=20)。研究已获得湖北民族大学科学研究伦理和生物医学伦理委员会的审批(审批号：2024011)。

1.4方法

1.4.1 有氧运动组运动干预方案

以慢跑为主要运动内容，当受试者无法坚持跑步时采取快走的方式进行代替，但运动强度仍需保持靶心率（在运动过程中安全且有效的运动心率，也就是运动时需要保持的目标心率）之内。试验前2周运动强度均控制在最大心率的50%-60%，试验后6周运动强度控制在最大心率的70%-85%，最大心率的计算方式为220-年龄。运动时间为下午16:00-17:30或晚上18:30-20:00(受试者根据自己的时间选择运动时段)，每周运动4次，要求隔天1次，每次有效运动时间约为60min，共持续8周。

1.4.2 联合运动组运动干预方案

联合运动组采用有氧运动结合全身振动训练，有氧运动强度同有氧运动组，每次运动51min。有氧运动结束后进行9min的间歇性振动训练，使用振动训练仪(SONIX, SW-VM10，韩国)，频率为25-35Hz，振幅为2mm，振动1min，间歇30s，共计6次，身体姿势为站立，总时间为9min。研究中振动训练模式(干预时间、间歇时间等)参照文献，并进行了适当调整。每周运动4次，要求隔天1次，共持续8周。

1.4.3 对照组干预方案

对照组原有习惯久坐的方式不变，在试验期间不进行系统性的体育锻炼。

在试验过程中，通过佩戴wGT3X-BT能量消耗测试仪(美国)对受试者体力活动情况进行监控。

1.4.4 试验质量控制

运动强度监控：运动时每间隔5min使用指夹式血氧仪监控受试者运动强度，确保运动过程中受试者运动强度在靶心率范围内(若超过心率范围将及时提醒受试者并调整运动强度)。另外，制定3组受试者体力活动不符合要求的排除标准，使用ActiGraph wGT3X-BT能量消耗测试仪对3组受试者的日常体力活动进行监控。

饮食控制：在正式试验开始前2周对3组受试者的饮食进行记录，建立微信群，统计受试者的饮食习惯，对受试者日常饮食进行记录，要求受试者使用饮食记账法拍照上传打卡，对受试者每天摄入的能量进行初步统计并建立饮食报告档案。正式试验时优先选择饮食结构和能量摄入相似受试者，以确保3组受试者的饮食能量在试验期间无明显差别。

运动指导及指标测试：运动过程中的运动指导由同一教练团队完成；为保证数据的准确性和可靠性，试验前后指标测试均由同一批课题组成员进行测试。为保证运动训练及测试指标的质量，在运动干预及指标测试前进行专业培训。

药物控制：禁止3组受试者在试验期间服用任何减肥产品、心血管疾病药物、促进代谢与提高运动能力的营养补充剂以及影响运动安全的药物等，如需服用其他药物需向课题组进行沟通说明。

受试者脱落标准：在整个运动期间未完成85%以上的运动训练量或干预期间有连续4次及以上未参与运动，视为无效样本。

1.5 主要观察指标

运动开始前1d与8周运动结束的第2天清晨，3组受试者在空腹状态下进行以下指标测试。结合作者团队前期的相关成果，此次研究从微血管反应性、经皮氧分压、肌氧饱和度3个角度评价受试者微循环功能的变化。

微血管反应性：

测试仪器为PF6000双通道激光多普勒血流检测仪(瑞典)，测试部位均为右前臂肘窝与桡骨远侧突起连线中点的皮肤，测试指标包括微血管血流灌注量、血细胞移动速度、血细胞浓度。微血管血流灌注量=(血细胞移动速度×血细胞浓度)/100。测试状态为基础值和局部皮肤加热值(44℃)，微血管反应性以加热刺激后的微血管血流灌注量值表示。血流测量结果以灌注单位为单位。

经皮氧分压和肌氧饱和度：

经皮氧分压测试仪器及测试部位同微血管反应性，测试状态为局部皮肤加热值(44℃)。肌氧饱和度的测试仪器为Moxy近红外光谱无线肌氧测试系统(美国)，测试部位同经皮氧分压。

微循环机制指标主要有一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、内皮素1、一氧化氮/内皮素1。从受试者肘窝静脉抽血5mL，5000r/min离心5min后取上层血清，放于-80℃冰箱保存。采用硝酸还原酶法检测一氧化氮水平，分光光度计法检测内源性一氧化氮合酶水平，ELISA法检测内皮素1水平。上述指标检测在南京建成生物工程研究所完成。

1.6 统计学分析

使用SPSS 26.0软件对相关数据进行统计分析，采用K-S方法进行正态分布检验，应用Levene’s法检验数据方差齐性。多组间比较采用单因素方差分析，事后检验采用Bonferroni法；同一组别试验前后比较采用配对样本t检验。数据以x̅±s表示，显著性差异水平为P<0.05/P<0.01。该文统计学方法经过湖北民族大学生物统计学专家审核。

2.1 参与者数量分析

共纳入60名受试者，对照组(n=20)、有氧运动组(n=20)、联合运动组(n=20)各有2名受试者脱落，最终54名受试者进入结果分析。

2.2 试验分组流程 见图1。

2.3 运动开始前3组受试者基线资料比较

运动开始前，3组受试者的性别构成、年龄、身高、体质量、体质量指数比较差异均无显著性意义(P>0.05)，具有可比性，见表1。

2.4 运动前后3组受试者微循环功能变化 见图2。

运动结束后，有氧运动组、联合运动组微血管血流灌注量加热值、血细胞浓度加热值、血细胞移动速度加热值、经皮氧分压、肌氧饱和度均高于对照组(P<0.05)，联合运动组微血管血流灌注量加热值、血细胞浓度加热值、血细胞移动速度加热值、经皮氧分压、肌氧饱和度高于有氧运动组(P<0.05)，见表2。联合运动组运动结束后的微血管血流灌注量基础值、血细胞移动速度基础值高于运动开始前(P<0.01)，有氧运动组、联合运动组运动结束后的微血管血流灌注量加热值、血细胞浓度加热值、血细胞移动速度加热值、经皮氧分压、肌氧饱和度均高于运动开始前(P<0.05，P<0.01)，见表2。

运动结束后与运动开始前各指标的差值比较：有氧运动组、联合运动组微血管血流灌注量、血细胞浓度加热值、血细胞移动速度加热值、经皮氧分压、肌氧饱和度的差值均高于对照组(P<0.05)，联合运动组微血管血流灌注量、血细胞浓度加热值、血细胞移动速度加热值、经皮氧分压、肌氧饱和度的差值高于有氧运动组(P<0.05)，见表3。

2.5 运动前后3组受试者微循环功能相关机制指标的变化 见图3。

运动结束后，有氧运动组、联合运动组血清一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素1水平均高于对照组(P<0.05)，血清内皮素1水平均低于对照组(P<0.05)；联合运动组血清一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素水平高于有氧运动组(P<0.05)，血清内皮素1水平低于有氧运动组(P<0.05)。有氧运动组、联合运动组运动结束后的血清一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素1水平高于均运动开始前P<0.05，P<0.01)，血清内皮素1水平均低于运动开始前(P<0.01)，见表4。

运动结束后与运动开始前各指标的差值比较：有氧运动组、联合运动组血清一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素1水平的差值显著高于对照组(P<0.05)，联合运动组血清一氧化氮、内源性一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素1水平的差值高于有氧运动组(P<0.05)，联合运动组血清内皮素1水平的差值低于有氧运动组、对照组(P<0.05)，见表5。

3.1 不同干预方式对肥胖大学生微循环功能的影响分析

微循环功能障碍是肥胖人群典型的病理特征及早期事件，表现为外周血管阻力增加、微血管内皮依赖性舒张功能下降、毛细血管稀疏及毛细血管募集能力降低等，并且上述变化与肥胖程度呈正相关。随着肥胖程度加剧，炎症反应、氧化应激损伤以及血管舒缩因子失衡等会进一步损伤微血管内皮细胞，诱发更为严重的微循环障碍；此外，微循环功能障碍还会导致微血管内的血流速度减慢，使原本顺畅的线状血流状态转变为不畅的线粒状或粒状，进而引发血流灌注障碍，成为诱发心脑血管疾病、糖尿病等慢性疾病的病理基础。微循环功能障碍还会降低肥胖人群的运动能力和运动耐受能力，使体力活动能力和活动量进一步下降，并延长运动后的疲劳消除时间。综上所述，微循环功能障碍既是肥胖人群典型的病理特征，同时也是诱发多种慢性病、降低运动耐受能力的重要因素，因此，微循环功能障碍与肥胖的发生互为因果，改善微循环功能障碍不仅能降低相关慢性疾病的发生率，并且能逆转肥胖的发生。目前对于微循环功能的评价，多数研究仅测量微血管血流量的基线值，未进一步对微循环的血流储备能力(血管反应性)进行测定，影响了监测结果的客观性和科学性。针对该问题，在微血管血流量基线值的基础上，此次研究采取局部热刺激法评价微血管的反应性，该评价方式的依从性和可重复性较好，是临床上用于微循环功能检测的常用方式；另外，此次研究还通过测试经皮氧分压和肌氧饱和度进一步评价微血管血流的氧合状态以及微血管向肌肉细胞输送氧气的能力，因从微血管血流状态、血流氧合状态和肌细胞氧合状态等多个方面综合评价微循环功能。

此次研究结果显示，8周有氧运动能提高肥胖受试者的微循环功能，这与PASQUALINI等、LAMPRECHT等及作者团队前期的研究结果一致。PASQUALINI等研究显示，8周有氧运动能降低肥胖受试者体质量、改善皮肤微血管反应性以及降低血浆脂联素水平。LAMPRECHT等得出相似结论，8周有氧健步走能提高肥胖受试者微血管血流量及肌氧饱和度水平，但该研究仅通过微血管血流量基线值评价受试者微循环功能，并未观察相关刺激后(如局部热刺激、血流阻断后反应性充血等)微血管血流量的变化情况。微血管血流量是评价微循环功能的常用指标，但由于基础状态下微血管扩张和收缩程度不同，所测得的基础血流量有差异，因此，仅用微血管血流量基线值并不能科学评价微循环功能的变化，采用局部皮肤加热、血流阻断、压力刺激以及离子渗透等方法能有效消除这种差异，并能反映出微血管的血流储备能力和舒张功能，即观察微血管反应性的变化。因此，应在微血管血流量基线值的基础上进一步观察受试者微血管反应性的变化，以更加精准评估受试者微循环功能的变化。另外，作者团队前期相关研究也发现，10周和12周有氧运动均能提高肥胖受试者和久坐超重大学生的微血管反应性(局部热刺激)。但需要指出的是，此次研究的干预周期(8周)低于前期研究的运动周期。基于上述研究结果，认为8-12周的运动时间均能显著改善肥胖大学生的微循环功能，但由于缺乏不同运动周期干预效果间的比较，尚不能确定运动对微循环功能的干预效果是否存在“时间-剂量”效应关系，建议后续研究围绕该方向深入研究。综上所述，长期有氧运动能通过提高微血管反应性、经皮氧分压水平等改善肥胖人群微循环功能。为了科学评估运动干预前后受试者微循环功能，不能仅观察微血管血流量基线值的变化，应在相关刺激后观察微血管血流量变化，此次研究采用局部皮肤热刺激后的血流量评价受试者微血管功能，相比于其他方法，该方法测量结果的重复性、患者依从性最好，已成为评价微循环功能的常用方法。

此次研究进一步得出联合干预也能改善肥胖受试者的微循环功能，并且干预效果优于有氧运动组，说明全身振动训练在有氧运动的基础上对肥胖受试者微循环功能产生额外的干预效益，干预效果优于单一的有氧运动方式，同时也揭示了全身振动训练能改善受试者的微循环功能。一项针对2型糖尿病患者的干预研究指出，12周的全身振动训练能提高受试者下肢腿部血流量和降低体脂率，改善足部微循环血流灌注量，并且体脂率与血流量之间存在显著负相关。另外，12周的全身振动训练还能提高2型糖尿病患者足部经皮氧分压(7mmHg)，对预防或管理糖尿病足并发症具有重要意义。以上研究均认为长期振动训练能改善微循环功能，并且从不同角度(指标)探讨了全身振动训练对微循环功能的干预效果，证明全身振动训练能提高受试者的微循环功能。在上述研究的基础上，有研究将全身振动训练联合高强度间歇性运动对受试者进行干预，发现全身振动训练能在运动干预的基础上进一步降低血流动力学、动脉硬度，两者具有协同效应，虽然该研究观察的指标是动脉血流动力学和动脉舒张功能，但动脉功能的变化会对微血管功能产生间接干预效应，因此该研究结果在一定程度上佐证了此次研究结论。

需要注意的是，此次研究所使用的全身振动训练模式与上述研究存在差异，上述研究采用的是持续性全身振动训练模式，此次研究采用的是间歇性全身振动训练模式。REN等指出，两种间歇性足部振动训练(10s振动+5s暂停、10s振动+10s暂停，50Hz，干预总时间为7.5min、10min)和5min连续振动训练均能提高受试者足底皮肤微循环血流量，但间歇性振动模式的干预效果更佳，相比于持续性振动模式，间歇振动训练的总持续时间延长，即便受试者处于间歇休息阶段，高速血流产生的高血管剪切应力依然存在，继续促进血管内皮细胞释放血管因子，发挥舒血管效应；该研究进一步指出，振动时间与间歇时间1∶1的振动方式诱导受试者血流量的增加幅度大于2∶1的振动方式，说明间歇时间的长短也会影响微循环血流量的增幅。此次研究中振动时间与间歇时间为2∶1(60s振动+30s间歇)，根据REN等的研究结果，此次研究采用的间歇性振动模式可能并不是最优的方式，后续作者将延长间歇时间，深入探讨间歇时间对受试者微循环功能的影响。

为了更加精准评估受试者微循环功能的变化，此次研究采用“微血管反应性、经皮氧分压、肌氧饱和度”三项指标综合评估受试者微循环功能，其中从肌氧饱和度的角度评价微循环功能指标具有一定创新性。肌氧饱和度是衡量肌肉细胞肌红蛋白氧合状态的重要指标，能直观反映微血管向肌肉组织输送氧气的效能。氧气通过微血管壁弥散至肌肉细胞，微血管与肌肉细胞间的氧分压差增大时氧气弥散效率提升，肌氧饱和度随之增高。肌氧饱和度是在微血管血流灌注及经皮氧分压的基础上，进一步精准量化微血管向肌肉细胞的供氧能力和肌肉细胞的氧合水平。因此，相比于微循环功能的传统评价方式，此次研究的评价方法更为精确与科学。此次研究显示，运动干预后两组受试者肌氧饱和度水平均出现升高，说明肌肉细胞内氧含量增加，这对于提高肥胖受试者心肺耐力和体力活动水平具有重要意义。心肺耐力是心脏、肺部和循环系统在运动过程中向肌肉供氧并维持身体活动的能力，反映了机体吸氧和利用氧的综合能力，是衡量整体健康水平的重要指标，并被称为健康的“黄金指标”。一项纳入40万名受试者的前瞻性研究明确指出，心肺耐力是全因死亡率和心血管疾病死亡率的重要独立预测因子，它的重要性甚至超过了体质量指数、血压等传统健康指标；即使在超重或肥胖状态下，提高机体的心肺耐力也能降低全因死亡风险。肌氧饱和度不仅能反映出肌细胞氧合水平，而且能反映出肌肉利用氧气的能力，因此，肌氧饱和度与机体心肺耐力有着密切关系。此次研究显示，运动干预后受试者肌氧饱和度水平得到显著提高，这有利于提高患者的心肺耐力水平，并在提升受试者整体健康水平和体力活动能力中发挥积极作用。

3.2 运动改善肥胖受试者微循环功能的潜在机制分析

运动改善微循环功能的机制主要与运动过程中内皮细胞剪切应力大小、模式的变化有关。血流速度加快、搏动性血流以及细胞内压力增大是提高血管内皮细胞剪切应力的生理学基础，其中加快血流速度是最重要的因素。运动过程中，机体代谢水平变化使心率加快，心输出量和血流速度随之提高，血流速度加快会提高血流与微血管内细胞之间的平行摩擦力，即剪切应力。内皮细胞既是感受器也是效应器，在剪切应力刺激下，内皮细胞面的感受器被激活并将刺激信息通过一系列的信号通路级联反应传递到细胞内部，调控一氧化氮、内皮素1等多种血管因子的释放，进而调控血管的舒张反应。一氧化氮作为一种强效的舒血管因子，通过促进血管平滑肌舒张、激活可溶性鸟氨酸活化酶等方式维持血管张力、增强血管弹性及舒张功能，进而增加血流灌注量。相反，内皮素1作为一种缩血管因子，它的水平升高会导致内皮依赖性张力下降、血管壁结构异常，从而降低血管舒张功能，并与血管紧张素Ⅱ形成反馈调节机制共同加剧血管收缩效应。在正常生理状态下，一氧化氮与内皮素1之间的平衡对于维持血管正常张力和舒张功能至关重要。

此次研究表明，8周有氧运动干预能调控内皮细胞释放一氧化氮，并抑制内皮素1的产生，这与作者前期的多项研究结果一致。作者前期的相关研究表明，有氧运动能通过调控一氧化氮/内皮素1水平改善2型糖尿病、高血压、肥胖大学生、久坐大学生等群体的微循环功能。此外，其他学者的相关研究也得出相似结论，唐东辉等以肥胖青少年为研究对象，发现6周运动干预通过抑制受试者肾素-血管紧张素系统激活降低内皮素1表达、增加血清一氧化氮水平，改善微血管功能障碍；宋笑笑等也得出有氧运动能提高肥胖受试者血液中一氧化氮水平、降低内皮素1水平，改善血管内皮细胞功能。以上研究均揭示，运动通过调节肥胖受试者一氧化氮、内皮素1等血管因子水平改善微循环功能障碍，这与此次研究结果一致。

此次研究发现，运动干预能提高提高受试者血清内源性一氧化氮合酶的表达。微血管舒张有内皮细胞依赖性和非内皮细胞依赖性两种形式，其中内皮细胞依赖性舒张功能主要由内源性一氧化氮合酶介导产生。有研究指出，内皮依赖式舒张反应能力是肥胖人群微血管功能的主要变化特点，并且与体质量指数、体脂率、腰围、胰岛素抵抗指数及血压具有显著负相关。运动干预后受试者血清内源性一氧化氮合酶活性显著升高，说明运动提高了肥胖受试者微血管内皮依赖式舒张功能，这与相关学者的研究结论一致，例如，肖哲等研究指出，有氧运动和有氧运动联合抗阻运动均能提高肥胖大学生内源性一氧化氮合酶活性，促进内源性一氧化氮生成；彭永等研究得出，长期运动能提高2型糖尿病患者内源性一氧化氮合酶活性，增强血管内皮细胞功能。以上研究均揭示，长期有氧运动能提高内源性一氧化氮合酶活性、促进内源性一氧化氮生成。需要注意的是，由于此次研究未对受试者干预前后非内皮依赖性舒张功能进行测试，所以尚不能确定运动能否提高受试者微血管非内皮依赖性舒张功能。

此次研究进一步发现，有氧运动联合全身振动训练也能调控内皮细胞释放一氧化氮、抑制内皮素1的产生，并且干预效果优于有氧运动组，表明全身振动训练也能有效改善受试者内皮细胞功能，这与相关研究结果相符。SYABARIYAH等研究发现，振动训练干预能促进受试者体内一氧化氮产生，提高一氧化氮水平。但也有研究指出，全身振动训练能提高受试者足部微血管血流量，但全血(肘窝)一氧化氮浓度无显著变化，该研究中的振动训练主要针对足部微血管组织，未对患者上肢微血管内皮细胞产生有效剪切应力，导致上肢微血管内皮细胞产生的一氧化氮有限，仅足部微血管内源性一氧化氮合酶催化产生的一氧化氮并未在血液一氧化氮的总量中得到有效体现，因此，肘窝静脉血中的一氧化氮浓度未发生显著变化。建议在全身振动训练期间上肢也应与振动训练平台接触，对上肢产生有效的振动刺激，进而对更多组织的微血管内皮细胞产生高剪切应力。对于一氧化氮的生成来源，有研究指出振动训练主要促进内源性一氧化氮生成与表达，例如，BIJER等研究发现，全身振动训练能提高腘动脉血流量、抑制内皮素1释放，通过提高内源性一氧化氮合酶活性促进内源性一氧化氮的生成，从而对血管功能产生积极影响；HABA等研究发现，振动训练能提高内源性一氧化氮合酶活性，促使内皮细胞产生内源性一氧化氮，从而改善微血管内皮依赖性舒张功能，诱导血管舒张。振动训练促进内源性一氧化氮生成的机制与磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路与细胞外信号调节激酶1/2两种信号传导通路有关。

该研究也存在不足之处：①仅从血管舒缩因子角度探讨了运动改善肥胖受试者的微循环功能的潜在机制，除血管舒缩因子外，血管生成因子、血管保护因子等水平的变化可能也是运动改善微循环功能的潜在机制。针对这一不足，后续研究可从血管生成因子、血管保护因子角度深度探讨运动改善肥胖受试者微循环功能的潜在机制。②研究的运动周期仅为8周，干预周期可能相对偏短，进一步延长运动周期可能会有更好的干预效果。在后续的研究中，可以通过延长运动干预周期深入探讨运动对肥胖受试者微循环功能干预效果的“时间-剂量”效应关系。③由于受试者数量限制，未能设立该单独的振动组别，将在后续研究中会增设单独的振动训练组，以便更深入地探讨各项干预措施的独立效应与交互作用。

8周有氧运动及有氧结合全身振动训练均能改善肥胖受试者的微循环功能，并且有氧运动结合全身振动训练的干预效果更佳；促进内源性一氧化氮释放及提高一氧化氮/内皮素1水平可能是运动改善微循环功能的潜在机制。

参考文献：略

作者：文凡[1] 朱欢[1] 胡庆华[1] 庹艳芳[1] 周术锋[1] 胡江平[2] 王康锋[2]

单位：湖北民族大学体育学院[1] 广西民族师范学院体育学院[2]

来源：中国组织工程研究｜第30卷｜第?期｜2026年?月