人体摄氧量（oxygen uptake, VO₂）由能量代谢率决定。在运动过程中，体内能量代谢率和耗氧量显著增加，促使VO₂增加以满足机体代谢对氧气的需求。运动结束后，虽然多数参与运动的骨骼肌逐渐停止工作，但是能量代谢率并未立刻恢复到运动前安静时的水平，故人体VO₂也不可能立即恢复到运动前安静水平，甚至在恢复期一段时间内高于该水平。20世纪20年代，Hill、Meyerhof和Margria等人创立并完善了经典的氧债学说理论。氧债学说认为，在进行剧烈运动时，由于体内摄入的氧不能满足运动需要，此时机体进行无氧代谢，产生大量的乳酸从而形成氧债，在运动后恢复期内机体仍会保持较高的氧耗水平，以氧化乳酸偿还氧债，并将氧债分为乳酸氧债（乳酸供能时的氧亏）和非乳酸氧债（磷酸原供能时的氧亏）。多年来氧债学说一直是运动生理学的重要理论支柱，但自20世纪80年代中期以来，许多研究对经典的氧债学说提出了质疑。Brooks和Gaesser认为运动后出现的过量氧耗并不完全用于偿还运动中的氧亏，还用于偿还使处于工作状态的机体恢复至安静水平所需要的额外耗氧量。研究表明，乳酸氧债与过量氧耗并没有因果关系。例如McArdle患者的肌肉中缺乏磷酸化酶，并丧失了生产乳酸的能力，但在运动后恢复期仍会出现过量氧耗现象。人体在进行短时间、高强度的力竭性运动后恢复早期，血乳酸浓度持续升高，而此时的耗氧量却已经恢复至安静水平；对于长时间耐力项目运动（如马拉松），运动后血乳酸很快就恢复至安静水平，但是氧耗却在较长时间内仍高于运动前安静水平。1984年，Brooks和Gaesser提出了“运动后过量氧耗（excess postexercise oxygen consumption, EPOC）”这一新术语，将EPOC定义为在运动后恢复期内，为了偿还运动中的氧亏，以及在运动后使处于高水平代谢的机体恢复到运动前安静水平时消耗的氧气量，EPOC由快速和缓慢两部分组成。由此可见，EPOC不仅包括乳酸氧债，还包括非乳酸氧债和运动结束后各项机能逐渐恢复到运动前安静水平所消耗的氧气量。

运动后氧储备、磷酸原再合成、乳酸清除、高通气量、高输出量、体温升高、离子及激素变化的恢复均可能是导致EPOC的因素。此外，运动水平、状态、体位以及年龄和性别等都可能影响EPOC。研究显示，EPOC及持续时间与运动强度呈指数关系，与运动持续时间呈线性关系。无氧运动的EPOC高于有氧运动，而在有氧运动中，运动强度越高，EPOC越高，持续时间越长。相较于常规的有氧运动和无氧运动，高强度间歇训练（high-intensity interval training, HIIT）具有时间短、强度高、间歇短和能耗高等特点，并能够在运动后的数小时内快速提高机体的能量代谢率和氧耗，促使机体出现高水平的EPOC。但是国内尚未见有关HIIT对人体EPOC影响的综述。鉴于此，本文梳理有关研究成果，重点介绍HIIT对人体EPOC的影响及其分子机制，并提出HIIT减脂与EPOC的相关性，探讨相关研究中可能存在的不足，为进一步研究HIIT对EPOC的影响提供理论基础。

1.1 HIIT起源与发展

中长跑项目教练Peter在1900年详细地阐述了重复训练的概念，1912年斯德哥尔摩奥运会10000m赛跑冠军芬兰运动员科勒赫迈宁在常规训练中使用HIIT提高运动成绩和身体机能。1930年生理学家Woldemar Gerschler和Hans Reindell对HIIT进行了大量的实践和研究，证实HIIT能够有效地提高运动员心肺功能，该成果于1959年首次在学术期刊上报道。HIIT作为一种有效的训练方法被广泛应用于田径训练中，这得益于使用该方法的捷克籍长跑运动员ErnilZatopek在1952年赫尔辛基奥运会上夺得5000m、10000m赛跑与马拉松3项冠军。自此以后，HIIT逐渐被众多运动项目的训练所采用，开启了关于HIIT生理作用的研究热潮。1960年，生理学家Astrand等研究显示，受试者以350W的强度蹬功率自行车持续运动只能维持9min，而受试者以该强度进行30s、1、2和3min且运动时间和休息时间比为1:1的间歇运动时能够维持60min以上，并且随着运动持续时间的延长，受试者生理负荷（VO₂、心率和血乳酸）也越大，表明HIIT能够使运动员生理反应长时间维持在较高水平。耐力项目教练员通过使用HIIT使运动员的VO2长时间处于或接近最大摄氧量（maximal oxygen uptake, VO_2max），以达到提高运动能力的目的。

进入21世纪后，随着运动科学和竞技体育的发展，多数运动项目对运动员均提出了新的要求，运动员不仅要具有最佳的有氧能力，而且还要具有较好的无氧能力，因此HIIT成为教练员和运动员用于提高无氧能力的首选训练方法。竞技体育领域的这一转变引起了健身和医学领域对HIIT的关注，健身人群和慢性病患者开始尝试使用HIIT进行健身和康复，HIIT也在肥胖综合征、糖尿病、心血管疾病和中风等疾病的临床治疗中得以应用。

1.2 HIIT的分类及其概念解析

根据训练过程中是否含有间歇，将训练方法分为无间歇训练与有间歇训练两类。持续训练、法特莱克训练和变速训练属于无间歇训练，而间歇训练和重复训练属于有间歇训练。根据是否改变训练负荷将无间歇训练分为持续训练（训练负荷不变）、法特莱克训练（无计划地改变训练负荷）和变速训练（有计划地改变训练负荷）三个亚类；根据在间歇期是否充分恢复将有间歇训练分为间歇训练（间歇期不充分恢复）和重复训练（间歇期充分恢复）两个亚类；根据运动强度的大小可将这两个亚类细分为次最大强度（强度从无氧阈强度到次全力强度）和全力强度训练；根据训练的组织形式差异，间歇训练能够促进有氧能力或无氧能力提高，而重复训练能够促进无氧能力提高。

尽管训练方法的分类很少引起争议，但文献中有关HIIT的专用名词和定义却是多种多样（表1）。尽管学者用不同的运动强度和持续时间定义HIIT，但是HIIT的运动强度一般设定为≥80%VO_2max、无氧阈或最大乳酸稳态（maximal lactate steady state, MLSS），持续时间从数秒至数分钟不等，间歇强度为静息或中小强度，间歇时间无明确要求。鉴于此，本研究将HIIT定义为进行反复多次以≥80%VO_2max、无氧阈或最大乳酸稳态的运动强度，持续数秒至数分钟的训练，且每2次训练之间安排积极恢复或休息的训练方法。冲刺间歇训练（sprint interval training, SIT）是HIIT的另一种模式，其运动强度≥100%VO_2max，属于“全力”或“超极量运动”，虽然运动时间较短，通常是8~30s，但训练效果要优于或类似于中等强度持续训练（moderate-intensity continuous training, MICT），而且SIT通常是在功率自行车或跑步机上进行。HIIT目的主要是重复地刺激机体生理系统，运动强度、持续时间、间歇方式和间歇时间是影响HIIT效果的主要因素。

HIIT能够提高人体VO_2max、氧化酶活性、脂肪氧化率、糖的氧化供能效率、有氧和无氧代谢以及骨骼肌缓冲乳酸的能力，进而提高人体运动健身表现；HIIT对中风、心血管和2型糖尿病患者的康复效果要优于或类似MICT。此外，相较于MICT，HIIT促进人体产生高效的生理适应，需要的时间和总运动量更少，是一种省时有效的训练方法，这有可能归因于HIIT促使机体出现高水平的EPOC。

2.1 HIIT对人体EPOC的影响

与MICT类似，HIIT具有提高人体代谢水平作用，可显著提高VO₂，使其在恢复期较长一段时间内仍高于运动前安静水平。表2和表3总结了HIIT和MICT后恢复期EPOC变化，这两种训练方法对EPOC的影响具有相似性。Kelly等研究显示，与对照组比较，HIIT促使VO₂在运动后恢复期1h内增加2.8L。如表3所示，与运动前安静水平或对照组相比，HIIT后恢复期1h内EPOC和VO₂显著升高。但是，当HIIT后恢复期超过1h时，EPOC的大小和持续时间变化较大，EPOC在HIIT后恢复期2~5h或12h持续增加，但也有研究显示HIIT后恢复期超过1h后EPOC并未显著升高；McGarvey等研究显示，HIIT后恢复期内每隔1h检测的VO₂与运动前安静水平相比并没有显著升高。

研究显示，与HIIT相比，人体在MICT过程中产生的VO₂显著增加；但和MICT相比，HIIT运动过程加之运动后24h恢复期人体的总能量消耗和总VO₂相近，表明HIIT后恢复期EPOC相对于MICT显著增加。以上研究结果提示，在恢复期内延长检测VO₂时间才能更真实地反映HIIT和MICT总能量消耗和VO₂之间的差异。与MICT相比，HIIT后恢复期22h和24h体内能量消耗显著升高。另一项研究显示，与运动前安静水平和MICT相比，HIIT后恢复期21hVO₂显著升高。由于多数有关HIIT与MICT的比较研究中数据检测都是在运动后短时间内（≤5h），HIIT对EPOC的作用可能被低估。

2.2 SIT对人体EPOC的影响

与HIIT类似，SIT能够促使人体恢复期VO₂显著高于运动前安静水平。表2和表4梳理了人体在SIT和MICT后恢复期内EPOC变化的特征，研究表明，与运动前安静水平或对照组相比，SIT后恢复期内EPOC显著升高，只有1项研究例外。如表4所示，与MICT相比，SIT显著提高恢复期EPOC，仅有2项研究表明这两种训练后恢复期EPOC之间无明显差异。Hazell等研究发现，在SIT和MICT后恢复期24h内，二者任一30min时间段VO₂和总VO₂之间无显著差异，MICT运动期间苏洋洋等：高强度间歇训练对人体运动后过量氧耗影响的研究进展853EPOC显著高于SIT组，而SIT后恢复期EPOC显著高于MICT组，表明SIT后恢复期氧耗更高。Francois等研究发现，SIT期间机体能量消耗显著低于MICT，但SIT后恢复期VO₂较高，且在恢复期8h内仍显著升高，最终导致SIT和MICT恢复期24h机体能量消耗相当，提示在更长时间的恢复期内采集数据才能够真实反映运动对EPOC的影响。

长时间恒定负荷运动使机体在运动后1h（快速恢复期）代谢升高的生物学机制已明确，包括血液和肌肉中氧气的补充、ATP和磷酸原再合成、乳酸清除、血液酸碱度、氧化应激反应、体温、体循环和肺通气的恢复。研究表明，HIIT/SIT和MICT后快速恢复期内体温升高，血液循环加快和肺通气增加是提高运动后代谢的重要因素。与MICT相比，HIIT/SIT提高心率、肺通气和体温的作用更显著，但这可能只是影响EPOC升高的部分原因，因为相较于缓慢恢复期，机体在快速恢复期氧耗较低。运动强度越大，体内糖原消耗越多，高强度运动后EPOC显著增加与乳酸生成增多、H+堆积、血液pH值降低和糖原再合成有关。此外，运动促使糖原消耗增加可能与运动后脂肪氧化增加有关，以维持糖原再合成时体内能量需求。研究显示，HIIT/SIT后恢复期体内脂肪利用率高于MICT，而间歇训练之间无差异。不过，也有学者发现，和MICT相比，间歇训练对体内脂质氧化的作用并无显著差异。在SIT时，骨骼肌II型肌纤维募集增加，低效率的快肌纤维募集也可能促使EPOC增加，从而引起与ATP和氧耗增加有关的代谢紊乱和疲劳发生。

3.1 HIIT/SIT通过调控儿茶酚胺提高人体EPOC

研究显示，儿茶酚胺具有调控机体代谢和溶脂的作用，这是高强度运动提高EPOC的重要因素。与MICT相比，HIIT和SIT显著提高血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素浓度，并在恢复期内仍维持较高水平，去甲肾上腺素可加强心肌细胞膜上的Na+-K+泵，促进氧气消耗。尽管运动后血液中儿茶酚胺浓度显著升高，但与MICT组相比，HIIT/SIT组受试者体内游离脂肪酸氧化和利用率没有明显变化，表明儿茶酚胺促使恢复期溶脂增加可能并不是HIIT/SIT显著提高恢复期EPOC的主要机制。

3.2 HIIT/SIT可能通过调控线粒体呼吸解耦联提高人体EPOC

研究表明，HIIT/SIT提高EPOC的分子机制可能在线粒体水平。线粒体呼吸具有一定的低效性，线粒体质子漏可导致氧摄取和ATP合成脱钩，造成部分可用的自由能以热能的形式散失。研究显示，线粒体内膜解耦联蛋白所造成的氧耗占大鼠灌注骨骼肌静息氧耗约50%，占全身基础代谢条件下氧耗约25%。线粒体呼吸解耦联可影响缓慢恢复期EPOC，而高强度运动会引起调控线粒体呼吸的代谢物或离子（如ADP, Pi,  Ca²⁺）浓度增加，提示高强度运动可能通过线粒体呼吸解耦联影响EPOC。目前HIIT/SIT对线粒体呼吸解耦联影响尚未有定论，不同研究给出增加、降低或无显著作用的结果，表明HIIT/SIT调控线粒体功能可能只是影响缓慢恢复期EPOC的潜在因素。

3.3 HIIT/SIT可能通过上调低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）提高人体EPOC

研究显示，单次HIIT恢复期人体骨骼肌HIF-1α上调。作为细胞对缺氧刺激的主要调控因子，该转录因子促进氧向组织运输增加。与对照组相比，HIF-1α表达上调的常染色体隐性遗传病（Chuvash红细胞增多症）患者体内乳酸堆积更多。乳酸清除是EPOC提高的机制之一，因此，HIIT/SIT后体内HIF-1α上调可能是HIIT提高恢复期EPOC的潜在机制。此外，HIF-1α可能通过激活糖酵解途径，降低线粒体功能和机体VO₂。因此，进行HIIT/SIT期间，HIF-1α上调导致运动时体内VO₂降低，在恢复期机体为偿还运动时的氧亏而潜在地提高EPOC。不过，目前尚未有研究明确急性运动后HIF-1α激活与EPOC变化的关联，需要后续研究进一步确定。

3.4 HIIT/SIT可能通过促进肌蛋白合成提高人体EPOC

研究表明，骨骼肌损伤和蛋白质转换的增加能够影响HIIT/SIT后EPOC的水平。Bell等研究显示，老年男性进行MICT和HIIT/SIT后，其恢复期骨骼肌蛋白质合成增多，而蛋白质合成时需要消耗更多的能量，因此骨骼肌蛋白质合成率提高可能是HII/SIT后缓慢恢复期EPOC提高的部分原因。研究显示，与MICT相比，抗阻训练恢复期EPOC更高，提示EPOC的提高可能是蛋白质修复/合成时消耗更多能量的结果。今后仍需进一步研究，以确定骨骼肌蛋白质合成与分解是影响HIIT/SIT后缓慢恢复期EPOC的重要因素。

3.5 HIIT/SIT可能通过改善肠道菌群提高人体EPOC

肠道菌群被认为是人体的“第二基因组”，肠道菌群多样性的改善可能影响HIIT/SIT后恢复期EPOC的水平。研究显示，HIIT后人体肠道菌群多样性改善，主要表现为韦荣球菌和拟杆菌丰度显著增加，这两类菌属能够促进体内短链脂肪酸（乙酸、丙酸和丁酸，主要由肠道菌群分解人体不能消化的植物性多糖产生）生成增多，短链脂肪酸在肠道中被消化道内黏膜吸收，通过一系列氧化作用提高机体能量代谢率。另外，肠道中的厚壁菌能够促进消化道高效地摄入来自食物中的热量，从而导致肥胖。HIIT能够显著降低结肠和盲肠中厚壁菌属丰度，提高拟杆菌属丰度，加速体内能量消耗和脂肪减少，从而提高机体耗氧量。

综上，HIIT/SIT提高人体EPOC的可能机制总结见图1。

HIIT/SIT促进体成分改善的效果与MICT类似，甚至更优于MICT。Viana研究显示，虽然HIIT/SIT和MICT促进体脂率降低的效果相似，但是与MICT相比，HIIT/SIT降低总绝对脂肪量的效果更加显著。也有研究显示，当运动量相匹配时，HIIT/SIT和MICT降低体脂百分比和绝对脂肪量降低的效果相近；当运动量不匹配时，与HIIT/SIT相比，MICT促进体脂百分比显著降低，但是，基于Wingate的SIT促进体脂的降低幅度与MICT没有显著差异。截至目前，MICT和HIIT/SIT减脂作用已在多个人群中被充分证实，如经常运动的男性和女性、很少运动的女性、不运动的超重女性和超重或肥胖的男性。

研究表明，HIIT/SIT可通过提高EPOC降低体脂，但是其具体机制仍不清楚。研究显示，与MICT相比，由于HIIT/SIT的运动强度较大，机体EPOC显著提高，恢复期24h内高水平的EPOC增加机体能量消耗。也有研究显示，与MICT相比，SIT促进人体EPOC在长时间恢复期内显著升高，而HIIT所引起的EPOC变化是不确定的，机体在运动后恢复期1h内的能量消耗未显著增加。此外，运动后恢复期24h内，HIIT/SIT引起的机体能量消耗与MICT相当或更高。由此可见，HIIT/SIT后恢复期EPOC提高与体脂百分比降低的关联性还需要进一步的研究确定。受试者在HIIT/SIT后会出现食欲降低的现象，并且HIIT诱发食欲降低的程度显著高于MICT。综上，HIIT/SIT后机体出现能量负平衡和食欲降低可能是体成分改善的部分诱因。

HIIT/SIT改善体成分的其他机制还包括增加脂肪氧化，促进糖原消耗和提高运动后血浆甘油浓度；而糖原再合成时，脂质是满足机体能量需求的重要来源，脂质在脂肪酶的作用下水解成甘油和脂肪酸，并释放到血液中，最后被运送到肝脏进行糖异生。此外，HIIT/SIT可显著提高血液儿茶酚胺和其他促进脂肪氧化的激素[如脂联素和白介素6（interleukin-6, IL-6）水平]。

本综述总结HIIT/SIT后人体EPOC的变化趋势，但该领域的研究存在一些局限性，各研究设计也有差异，这可能是导致相关研究结果不一致的原因。

5.1 不同研究的运动方案之间存在差异

与MICT不同，HIIT和SIT的运动次数、强度、持续时间和运动与休息的比例等都是可变的。验证MICT的运动强度相对较易，并且可以在不同个体之间进行标准化。在表2和表3中的13项有关HIIT后恢复期EPOC的研究中，有3项研究采用了在90%HRmax下进行10×1min运动，其间歇为1min，另外10项研究的运动强度为近最大运动强度，但间歇时间不同。而多数SIT研究中均采用经典的Wingate方案（30s的全力冲刺，休息4min），间歇次数相同。研究表明，HIIT/SIT运动强度影响恢复期EPOC变化幅度和持续时间，运动方案的差异对结果的影响较大。有些研究匹配了HIIT/SIT和MICT的强度，而多项研究并未这样做。在HIIT和MICT的比较研究中，有8项研究是等热量消耗的，而在SIT和MICT的比较研究中，只有1项研究是这样做的。此外，基于Wingate的SIT研究采用了一系列不同外部负荷（体重的6.5%~10%），这也可能影响不同研究结果EPOC之间的比较。虽然有研究表明，不同阻力[Wingate的初始阻力至较大阻力（9.5%）]对一次SIT后恢复期氧耗无明显影响，但今后的研究仍需确定更大或更低的阻力是否影响EPOC的变化。

基于Wingate的SIT具有一个共同的特点是运动强度为“全力冲刺”；但是对于什么是“全力冲刺”，学界仍未达成共识，而在冲刺训练中所付出的“努力”将直接影响人体的VO₂，需要通过记录SIT期间体内的功率/速度输出以真实地反映不同SIT强度。另一种方法是使用疲劳指数或一些可测量的标准描述受试者冲刺阶段的努力程度，这将有助于衡量SIT强度，从而提高研究结果的准确性。有些研究并没有充分标准化HIIT/SIT间歇期，使得有些受试者完全休息，而也有受试者则进行主动恢复，研究显示基于Wingate的SIT间歇时间占整个运动方案时间的85%，并且主动或被动恢复之间的差异会改变VO₂恢复到运动前安静水平的时间。相关研究需要明确运动方案（包括休息或恢复期）的标准化程度，以提高研究结果的可靠性和可比性。

5.2 不同研究VO₂检测方法存在差异

有研究在恢复期内连续检测VO₂，也有研究在恢复期内离散的时间点间歇式检测VO₂，这可能导致确定VO₂何时恢复到静息水平存在差异。此外，有研究使用的VO₂基线是安静对照组不运动时的VO2，而有研究则是使用了运动前的VO₂作为基线，即受试者运动前安静休息一段时间后数分钟的VO₂。由于受试者受对即将运动的预期或紧张的影响，VO₂基线可能被高估，导致对EPOC的评估过低。VO₂还会受到昼夜节律的影响，这些因素需要予以排除。

5.3 试验后受试者的活动和营养摄入难以控制

受试者试验后的一些情况难以控制或在文献中未描述，可能会影响不同研究的EPOC，尤其是受试者的日常运动量和营养摄入。为了防止在恢复期内存在与干预因素不相关的VO₂增加，有必要严格控制受试者运动干预以外的活动并统一基本的活动条件。本文综述的研究大多控制了受试者运动干预后的活动情况，并描述了采取的措施（为受试者提供前往实验场地的交通工具，禁止不必要的步行等），然而有些受试者可能并未按照要求做，可能干扰研究结果。另一方面，食物摄入的热效应能够显著提高恢复期机体VO₂，从而使研究者高估EPOC。相关研究均提供了标准化的膳食方案，以严格控制摄食的热效应对EPOC的影响。受试者在运动前的进食对EPOC没有显著影响，在进食或禁食状态下进行MICT/SIT不会影响恢复期3h能量消耗或EPOC。此外，有限的样本量也可能导致研究结果存在一些差异。在表2~4所包含的28项研究中，样本量为6~33人，平均为11人，只有9项研究的样本量大于10人。能否得出有意义的研究结果通常取决于研究的严谨性，样本量的设置尤为重要，许多研究的样本量不同也可能影响HIIT/SIT与MICT后EPOC比较结果。

HIIT能够显著提高人体在快速恢复期内EPOC，而HIIT对缓慢恢复期EPOC的作用目前仍无定论，需进一步研究；SIT能够显著提高人体在恢复期内EPOC。相比MICT，HIIT可提高机体在恢复期的EPOC。因此，为真实反映HIIT对EPOC的作用，应延长恢复期采集VO₂数据的时间。HIIT影响人体EPOC的机制可能包括增加肺通气和儿茶酚胺分泌，加速体循环，提高体温，促进糖原再合成、快肌纤维快速募集和线粒体呼吸解耦联，上调HIF-1α和骨骼肌蛋白合成，以及改善肠道菌群多样性等。HIIT的高效减脂作用已在多个人群中被证实，这可能与恢复期内机体EPOC长时间维持较高水平有关，需深入研究以验证。

现有研究在运动方案、运动设计、运动方式、VO₂检测方案、受试者身体素质和受试者运动干预后的活动及营养摄入等方面存在差异，后续的相关研究需要进一步的标准化，控制可能的干扰因素，以得到具有可靠性和可比性的结果。

参考文献：略

作者：苏洋洋[1] 董晓宁[2] 吴秀琴[2]

单位：青岛阜外心血管病医院心内科[1]

         福建师范大学体育科学学院[2]

来源：生理学报 Acta Physiologica Sinica, October 25, 2024