2022年美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国心脏病学会(American Collegeof Cardiology,ACC)/美国心力衰竭学会(Heart Failure Society of America,HFSA)心力衰竭指南中,根据左室射血分数和病史,将心力衰竭分为射血分数降低的心力衰竭 (heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)､射血分数轻度降低的心力衰竭(heart failure with mildly reduced ejection fraction,HFmrEF)､射血分数改善的心力衰竭(heart failure with improved ejection fraction,HFimpEF)和射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF),其中,HFpEF定义为左室射血分数≥50%的心力衰竭｡相关流行病学研究显示,我国现阶段心力衰竭标准化患病率为1.1%,成年人群中的心力衰竭患者达1210万,其中42%在超声心动图检查中未显示射血分数降低,即HFpEF｡尽管对HFpEF的研究已广泛开展,但HFpEF的病理生理学机制仍未完全阐明｡研究发现,心肌代谢功能异常､慢性炎性反应以及血管结构异常等均参与了HFpEF的进展过程｡继发于心脏､血管和骨骼肌功能受损的峰值氧耗量(peak oxygen uptake,peakVO₂)降低和运动耐受量下降是HFpEF的主要临床特征｡HFpEF患者预后并不优于HFrEF｡既往临床研究显示,血管紧张素受体阻滞药/血管紧张素转换酶抑制药､β受体阻滞剂､醛固酮受体拮抗剂等用于HFrEF的治疗方案,在HFpEF患者中应用的疗效并不尽如人意｡科学的运动康复已被证实能够提升心力衰竭患者的peakVO₂,改善病情和预后｡在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中,推荐心力衰竭患者进行有规律的有氧运动,以改善症状,提高活动耐量 (ⅠA 类证据),在《射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识2023》中,推荐运动康复治疗以改善HFpEF患者的运动耐量和生活质量(推荐强度“强”,证据质量“B”)｡本文就HFpEF的运动康复新进展进行综述｡

HFpEF又称舒张性心力衰竭,由心肌主动松弛功能障碍和心室肌僵硬导致的左心室舒张功能不全､充盈压力增高是现阶段HFpEF公认的主要发生机制｡最新的研究认为,HFpEF并非单纯的心脏功能障碍,由全身血管内皮细胞炎症导致的以心脏为主的多器官系统功能障碍,可能是HFpEF的重要发病机制｡此外,尽管HFpEF发病机制尚不完全清楚,但心力衰竭是一种临床综合征,其病理生理学比较明确,是运动获益的关键,也是运动对心脏本身影响甚小而对心力衰竭综合征改善显著的主要原因｡

1.1 全身血管内皮细胞炎症

慢性阻塞性肺疾病､高血压､糖尿病等常见慢性疾病,以及超重､肥胖等导致心外膜脂肪堆积的因素均会诱发血管内皮的系统性炎性反应,并在信号级联放大的作用下,导致心室舒张功能障碍甚至心室重构｡进一步的研究证实,全身性血管内皮炎性反应会降低心肌细胞的一氧化氮利用度,使心肌细胞内环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的浓度和蛋白激酶 G(protein kinase G,PKG)的活性降低,故一氧化氮-cGMP-PKG信号通路在该过程中发挥了核心作用｡中断一氧化氮-cGMP-PKG信号通路会造成心肌收缩､舒张功能障碍,心室壁僵硬度增加,产生心肌纤维化｡一系列针对该机制的药物治疗措施,例如醛固酮受体拮抗剂､磷酸二酯酶5抑制剂､硝酸酯类等,已在全球范围内试探性开展,但结论尚有争议｡

1.2 左心室舒张功能障碍

心室肌细胞质中钙离子(Ca²⁺ )浓度快速下降,是心肌由收缩状态向舒张状态转化的重要步骤｡Ca²⁺ 浓度下降不及时会造成心肌主动松弛功能障碍｡肌质网/内质网钙 ATP 酶 2a(sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase2a,SERCA-2a)由受磷蛋白调节,SERCA-2a活性下降是导致肌浆网重摄取Ca²⁺ 能力降低的重要原因之一,将导致细胞质中Ca²⁺ 浓度下降速度减缓｡受磷蛋白磷酸化水平不足､SERCA-2a 基因转录水平下降或翻译减少都会导致SERCA-2a活性下降｡细胞膜上 Na+/Ca²⁺ 通道的激活会使细胞外 Ca²⁺ 进入细胞内,同样会延缓心室肌细胞质中 Ca²⁺ 的浓度下降,产生主动松弛功能障碍｡

心室肌僵硬度能够反映心室顺应性,由心肌细胞､细胞外基质共同决定｡其中,心肌细胞僵硬度主要与肌联蛋白有关｡有学者认为,通过调节肌联蛋白的磷酸化水平,减少短而僵硬的肌联蛋白 N2B(titinN2B)单体形态,可能成为改善心室肌僵硬的潜在治疗靶点｡细胞外基质中胶原的含量､结构均会影响心室肌僵硬度｡研究证实Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原比例升高会造成心脏纤维化,降低心室顺应性,而控制其比例有助于改善心室肌僵硬度｡

此外,心肌代谢功能异常､慢性炎症等病理性改变亦会导致左心室舒张功能障碍｡

1.3 左心房功能异常

在心动周期的舒张末期,左心房通过主动收缩能排出左心室舒张末期容积1/5的血量,对左心室有效充盈至关重要｡左心房运动储备功能下降､收缩不同步或僵硬度增加会严重影响左心室的充盈,与HFpEF的发生密切相关｡而HFpEF患者左心室的前负荷异常升高又会进一步影响左心房的生理性收缩,导致左心房压力增高,体积增大,严重者甚至会导致继发性肺循环高压和右心功能不全｡

1.4 左心室收缩功能异常

心室在收缩时各方向并不完全同步｡因此,尽管HFpEF患者的左室射血分数≥50%,但其不能完全反映心室收缩全貌,亦无法明确心室收缩功能无异常｡研究发现,HFpEF可能存在左心室收缩功能不全,并认为心室收缩功能不全的程度能够评估HFpEF患者的预后｡最新的研究也指出,现阶段最常用于心脏射血功能评估的辅助检查是超声心动图,其结果受到操作技术､成像质量､分析方法等多种因素的影响｡若使用斑点追踪超声心动图,由于对心房纵向应变具有更高灵敏度,会大大提升心室收缩功能异常的检出率｡

1.5 其他机制

HFpEF患者左心房的压力异常升高还会导致肺毛细血管重构､血管内皮损伤以及肺纤维化,造成肺动脉高压,后者会导致右心室后负荷增加,不仅影响右心功能,还会使室间隔在舒张期向左偏移,不利于左心室充盈｡此外,HFpEF患者外周小血管内皮损伤､骨骼肌血流灌注降低､冠状动脉微血管密度降低､心脏变时性异常､心肌细胞氧利用障碍等因素导致的心血管储备功能下降,以及大动脉僵硬度增加等外周不利因素,均与 HFpEF的发生发展密不可分｡

2.1 对运动耐力的影响

运动不耐受是HFpEF患者的特征性临床表现,主要体现在体力活动时的疲劳和呼吸困难,也是降低患者生活质量的主要因素｡peakVO₂ 受循环系统供求双方面的影响,是反映机体运动耐量的重要指标,不同程度地体现了心脏对血液的转运､外周组织的血流量､氧气弥散､摄取等因素｡动物实验显示,高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)干预6周即可减轻大鼠因年龄增长所导致的peakVO₂下降｡Fukuta等的研究证实,HFpEF患者经12~16周的运动康复干预后,其peakVO₂ 有明显提升,且通气阈值､6分钟步行试验距离亦有显著改善｡Alonso等报道,59例 HFpEF患者在40%~80%最大心率强度的运动康复干预18周后,患者6分钟步行试验距离和简易堪萨斯城心肌病问卷(Kansas city cardiomyopathy questionnaire-12,KCCQ-12)评分均有改善｡Pandey等将运动康复方案应用于不同射血分数的心力衰竭患者,结果发现所有患者的peakVO₂水平均有提升,而HFpEF患者的提升程度大于HFrEF患者｡Kitzman等发表的一项随机对照试验也证实了该结论｡运动耐量的提升主要是由于动静脉氧分压差峰值的增加所致｡Haykowsky等研究发现,老年HFpEF 患者接受16周运动康复后,虽然心脏指数和左心室容积变化无统计学意义,但动静脉氧分压差峰值明显提升｡Fu等的研究也认为,动静脉氧分压差峰值增加和股外侧肌氧合增加是HIIT干预12周后HFpEF患者运动耐量提升的主要原因｡Long等分析了 Cochrane数据库中5783例心力衰竭患者的临床资料后也证实了该观点｡

2.2 对心脏功能的影响

2.2.1 对心脏舒张功能的影响

尽管一些小样本量随机对照试验认为运动有利于心脏舒张功能的恢复,但多项荟萃分析却对此结果提出质疑｡因此,运动对心脏舒张功能的影响尚有争议｡例如,Fukuta等对8项随机对照试验436例患者进行荟萃分析,认为12~24周的运动训练可以提高HFpEF患者的运动能力和生活质量,但对左心室舒张功能却没有明显改善｡Paleviciūṫe等的系统综述也认为,目前尚缺乏可靠的证据证明运动康复对二尖瓣舒张早期血流速度(early mitral inflow velocity,E)/二尖瓣环舒张早期心肌运动速度(mitral annular early diastolic velocity,e')､左心房大小､心输出量和右心室功能具有积极影响｡而Pearson等的研究结果却显示,不同射血分数的心力衰竭患者在接受运动训练后E/e'这一左心室充盈压指标均显著降低,原因可能是运动对心室舒张功能产生了有利影响｡动物实验证实,运动训练能够上调心肌梗死大鼠的SERCA和心肌细胞膜上的钠钙交换体水平,前者能促进 Ca²⁺回到肌浆网内,后者将Ca²⁺转运到细胞膜外,均可使胞浆内Ca²⁺减少,促进心肌细胞松弛｡运动还可以强化N2B磷酸化水平,减少短而僵硬的N2B单体形态,改善心室肌僵硬度｡有氧运动还被证实对恢复心肌细胞外基质结构完整性､减轻心肌纤维化､部分缓解左心室重构有积极意义｡总之,运动康复对心脏舒张功能的影响及作用机制,有待于更为可靠的证据加以证实和阐述｡

2.2.2 对心脏收缩功能的影响

运动康复有益于HFrEF患者的射血分数提升,已被大量研究证实,但其对 HFpEF心脏收缩功能的影响尚无定论｡国外学者研究发现,HFpEF患者运动康复8周后,斑点追踪超声心动图检测的左心室收缩功能没有明显提升｡Palevičiūtė等的研究也得出了相似结论｡但Angadi等对15例老年 HFpEF患者研究发现,在接受3d/周,连续4周的运动训练后,患者右心室收缩期整体纵向应变水平和peakVO₂均较基线有显著改善,且两项指标的变化幅度具有相关性｡《射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识2023》指出,运动康复对 HFpEF患者的心脏收缩功能､整体运动耐量和生活质量均有积极影响｡Przewlocka-Kosmala等认为运动康复对心脏收缩功能的改善主要有三方面原因:一是运动康复能够优化心肌细胞生物能,降低代谢紊乱程度,提高葡萄糖有氧氧化率,降低氧自由基生成和体内活性炭堆积,减少氧化应激及心肌细胞凋亡,使脑利尿钠肽和氨基末端脑利尿钠肽前体(Nterminal pro B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平降低;二是运动康复提升心肌细胞线粒体功能,尤其是呼吸功能和电子链传递功能,体现在肌酸激酶同工酶转运和缓冲系统水平的上调;三是运动康复能抑制交感神经重塑,使神经生长相关蛋白-43(growth associated protein 43,GAP-43)这一轴突生长､调节的关键蛋白表达水平降低,减少继发于交感神经损伤的收缩障碍｡此外,心室收缩期整体纵向应变水平反映心室纵向收缩功能,可在射血分数尚正常的阶段先行受损｡故运动对 HFpEF患者心脏收缩功能的影响值得进一步探讨｡

2.3 对骨骼肌的影响

骨骼肌功能障碍在HFpEF患者运动不耐受中扮演重要角色,主要与肌肉含量百分比减少､肌间脂肪增加､毛细血管减少､Ⅰ型肌纤维减少和纤维化萎缩有关｡进一步的分子生物学研究则发现,HFpEF患者股外侧肌组织中的线粒体含量降低,且丝裂蛋白2这一线粒体融合关键因子的表达水平亦有所降低｡在运动训练后,peakVO2 的增加主要由外周适应介导,而骨骼肌对氧运输､摄取､利用能力的增加就是外周适应的关键环节｡外周适应主要机制为运动诱导产生的一氧化氮生物利用度增加和内皮功能改善｡Bowen等的研究证实,HFpEF模型小鼠的骨骼肌纤维有明显萎缩,与正常小鼠相比,抗氧化能力和线粒体呼吸功能更差,肌纤维表型转化也有差异,而运动训练则可以改善这些病理性变化｡蒋中业等的研究发现,运动方案能降低泛素连接酶蛋白表达,提高蛋白合成,激活基础自噬水平,提升大鼠比目鱼肌的质量以及整体心肺运动能力｡值得注意的是,骨骼肌的萎缩常伴随肌间脂肪的增加,这会进一步减少肌间毛细血管密度和供氧,影响骨骼肌的有氧代谢,造成恶性循环｡Kamiya等的研究发现,综合心脏康复干预能够提升 HFpEF患者动静脉氧含量差异和peakVO₂水平｡

2.4 对血管内皮细胞的影响

徐建清的研究发现,无论是主动还是被动运动,均对HFpEF大鼠血管内皮依赖性舒张功能受损有改善作用,并且可以降低血管纤维化程度,减少血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX)的表达｡有氧运动还可以提高骨骼肌中微小 RNA(microRNA,miRNA,miR)-126的表达,后者是微血管生成和保持完整性的重要基础｡运动训练对促凋亡-抗凋亡介质平衡的维持,也能有效防止微血管功能异常和结构畸形,确保氧的正常输送和摄取｡还有学者发现,HFpEF患者的内皮依赖性和非依赖性血管舒张功能有不同程度损伤,而中､高强度运动对这些损伤都有一定逆转作用,这可能与血管内皮一氧化氮合酶表达水平增加､年龄修饰蛋白表达水平降低有关｡

2.5 对神经体液机制的影响

心功能衰退时神经体液调节机制会进行代偿性介入,但长时间过度刺激交感神经,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,反而会加重心脏负担,产生心脏机械特性和电生理特性损害｡心室壁代偿增厚､心肌重构这类机械特性损害能在科学运动康复中受益已被广泛证实｡现阶段的研究热点集中在电生理特性损害在运动训练中的变化｡变时性障碍是指心脏无法根据运动强度增加心率,是HFpEF患者最常发生的电生理特性损害,也是HFpEF患者心血管不良事件和全因死亡率的独立预测因子｡变时性障碍通常通过心率变异性(heart rate variability,HRV)或心率恢复(heart rate recovery,HRR)等指标来间接测量｡Adams等对41例健康者和41例HFpEF患者研究发现,在运动干预前两组的 HRR指标差异有统计学意义,而运动干预有助于减小这种差异｡国内学者在一项单中心研究中发现,41例纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级为Ⅱ~Ⅲ级的心力衰竭患者在接受8周的运动训练后,HRV 指标较干预前有所改善,但其变化与HRR变化并无相关性,提示 HRV､HRR指标受到自主神经系统不同机制的调节｡

2.6 对HFpEF危险因素的影响

高血压､糖尿病､高脂血症和微血管性心肌缺血是 HFpEF的主要危险因素,而运动康复对降低血压､血糖､血脂,提升胰岛素敏感性具有积极意义,还能改善微血管的血流动力学,有利于心肌灌注｡Miljkovik等研究发现,高血压患者较健康人更容易发生心室舒张功能障碍,而动态有氧训练能够帮助降低高血压患者的静息血压｡Mgbe men等研究显示,合并糖尿病的 HFpEF患者运动耐量较血糖正常的 HFpEF患者低,且住院风险更高,而运动能够有效改善2型糖尿病患者的血糖水平,无论其体型是否肥胖｡运动训练还能够降低胆固醇和低密度脂蛋白水平,这与脂蛋白脂酶活性增强有关｡同时,运动还可以提高巨噬细胞中 ATP结合盒转运体(ATP-binding cassette transporter,ABC)A-1的表达,这对高密度脂蛋白合成以及抗动脉粥样硬化具有促进作用｡

与HFrEF患者心脏运动康复主要以提高心输出量,改善左室射血分数为目的有所不同,HFpEF患者的心脏康复是以减缓或逆转心脏重构､恢复患者运动耐力､提升生活质量为目标的综合干预,是在多学科共同参与下,涉及药物､运动､心理､生活的综合处方｡其中,运动康复使HFpEF患者获益的论点已受到国内外诸多研究结论的支持,甚至研究认为HFpEF患者的获益要多于其他类型心力衰竭｡相关指南也支持将具备适应证的HFpEF患者进行危险分层后纳入运动康复干预计划｡

3.1 适应证与禁忌证

根据国内外的指南与共识,NYHA心功能分级为Ⅰ~Ⅲ级且生命体征平稳的慢性心力衰竭患者,均建议运动康复｡对于急性失代偿期的心力衰竭患者,以及慢性心力衰竭急性发作者,亦建议在生命体征平稳的前提下进行Ⅰ期康复和早期活动｡

HFpEF患者进行运动康复的禁忌证与其他类型心力衰竭患者类似,包括:

①血流动力学不稳定的急性心力衰竭;

②急性冠脉综合征早期;

③恶性心律失常;

④急性心肌炎､心包炎或心内膜炎;

⑤高度房室传导阻滞;

⑥控制不佳的高血压,静息血压高于200/110mmHg(1mmHg=0.133kPa);

⑦重度主动脉瓣狭窄;

⑧症状严重的肥厚性梗阻性心肌病;

⑨心内血栓;

⑩近3~5d内有静息状态下进行性呼吸困难或明显的运动耐力减退;

⑪无法耐受低于2代谢当量的低功率运动负荷;

⑫糖尿病血糖控制不佳;

⑬存在急性心脑血管栓塞;

⑭全身性急性疾病;

⑮血栓性静脉炎;

⑯新发心房扑动或心房颤动｡

此外,相对禁忌证还应包括:

①过去1~3d内体重增加超过1.8kg;

②运动时收缩压明显降低;

③处于多巴酚丁胺治疗期间;

④NYHA 心功能分级Ⅳ级;

⑤静息状态或活动时出现复杂性室性心律失常;

⑥仰卧位时静息心率≥100次/min;

⑦合并其他运动受限疾病｡

3.2 运动强度

对运动强度的评价指标包括但不限于peakVO₂､心率储备､最大心率百分比､无氧阈值｡一项纳入2180例HFpEF患者的的荟萃分析结果显示,运动强度是唯一与peakVO₂ 改善程度呈正相关的因素,10%的运动强度提升能够使peakVO₂ 水平增加1mL/(kg·min)｡年龄每增加10岁,peakVO₂水平会减少1.8mL/(kg·min)｡美国心肺康复协会认为心力衰竭的运动训练方案应包括耐力运动､抗阻运动､柔韧性和平衡运动三类,以耐力运动为基础,将抗阻运动､柔韧性和平衡运动作为补充｡其中耐力运动又包括中等强度持续训练(moderate-intensity aero bic continuous training,MIACT)和 HIIT｡在实施过程中,由于患者往往无法维持功率增加以达到极限运动状态,即读取最大氧耗量 (maximal oxygen consumption,VO₂max)和最大心率(maximal heart rate,HRmax)的状态,常以患者所能承受的最大运动状态下的peakVO₂ 或峰值心率(peak heart rate,peakHR)代替 VO₂max和 HRmax｡建议耐力运动强度应使peakVO₂ 维持在40%~80%的 VO₂max,peakHR亦维持在40%~80%的 HRmax,另外可进行2次/周的抗阻运动以及柔韧性和平衡运动｡欧洲心脏康复协会则 建 议 在 进 行 耐 力 运 动 时,将peakVO₂维持在50%~80%的VO₂max,或将心率变化维持在 HRR的40%~60%｡而在我国的指南中,认为达到最大运动强度70%~80%最能使心力衰竭患者受益,建议从40%~50% peakVO₂ 开始训练,并逐步递增｡一项纳入1990—2021年文献,比较MIACT和HIIT干预对心力衰竭患者运动耐量影响的荟萃分析结果显示,HIIT干预后患者的peakVO₂ 提升明显,左心室舒张功能障碍分级亦有显著改善,而 MIACT组患者则无明显变化,提示 HIIT对心力衰竭患者运动训练适应性的刺激强度高于 MIACT｡最新由 ACC发布的HFpEF管理路径指南,则更加重视不同强度运动消耗热量和降低体重的效果｡

3.3 运动方式

如前所述,常规运动方式分为耐力运动､抗阻运动､柔韧性和平衡训练｡不同运动方式对HFpEF患者的影响和机制亦有差异｡例如,抗阻运动可以通过三种途径产生生理刺激,前两种是机械性刺激,分别由血液流动和组织拉伸产生剪切应力引起,第三种则是代谢性刺激,与运动者能量消耗有关｡而柔韧性和平衡训练所产生的代谢性刺激则相对较少｡因此,在针对HFpEF患者制定心脏康复运动处方时,需要遵循运动强度､频率､形式､时间等基本原则｡目前国内临床上推荐以耐力运动为主导的运动处方,包括走路､踏车､游泳等｡但国内定量分析运动形式对心力衰竭患者影响的研究不多｡牟轩汶的研究将符合国情的太极拳､广场舞等运动方式纳入,认为中等水平以上的运动对心血管疾病患者更有利｡耐力运动可分为连续耐力运动和间歇耐力运动,两种方式均可增加peakVO₂ 水平,但后者还可提升最大无氧能力｡故对于HFpEF患者而言,间歇耐力运动要优于连续耐力运动,具体实施中可采取热身运动-运动-整理运动的步骤,运动阶段呈运动-间歇交替进行｡根据中国的专家共识,建议每次运动前热身10~15min,之后开始20~30 min的正式运动,频率保持在3~5次/周｡而美国指南则推荐每次有效运动的时间要持续20~60min,每周3~5次,每周总运动时间>150min｡

3.4 运动量

运动量也是HFpEF患者从运动康复中获益的关键变量,是运动类型､强度､频率和时间的综合体现,一般用热量单位kcal表示,也有文献使用代谢当量(又称静息代谢率)量化运动量｡美国指南推荐的每周运动量为1000~2000kcal,而中国指南则建议一般人群的每周运动量至少达到1000kcal,心脏康复患者则应达到1500kcal｡研究显示,对HFpEF患者至少随访1年后,每周运动量在1000~1500kcal者疾病进展缓慢,每周运动量在1500~2000kcal者 疾病几乎无进展,而 每 周 运 动 量 在2000kcal以上者左心室舒张功能障碍有所逆转,故推荐HFpEF患者的理想运动量为1500~2200kcal/周,该水平略高于 HFrEF 患者的理想运动量(1500~2000kcal/周)｡Mueller等的研究证实,过高强度的运动量并不会比指南推荐的运动量获益更大｡

近年来HFpEF患病率不断上升｡HFpEF的病理生理机制复杂,患者往往合并基础疾病或并发症,临床表现多样,给疾病诊断､治疗造成困难,不仅导致患者远期预后不佳,还会加重家庭及社会的卫生经济负担｡现阶段我国在基于运动训练的心脏康复领域仍存在诸多局限,主要体现在:

①患者参与率低｡据国外报道,经皮冠脉介入术后参与心脏康复的患者仅为59%~66%｡与国外发达国家相比,我国的心力衰竭患者运动康复参与率尽管没有具体数据,但受限于患者､医务人员以及康复场所等问题,总体形势不容乐观｡

②中途退出率高｡患者及家属对运动康复知识的知晓率低,会导致认知不足,进而降低依从性｡心脏康复的持续实施需要医务人员和患方均接受科学合理的基本知识和技能培训｡而对心脏康复模式的深入探索,例如结合人工智能网络的运动康复模式,能更好发挥患者的主观能动性｡

③配套体系不完善｡一是体现在缺乏成体系的心脏康复人才培训和准入机制,高素质人才､专业知识和配套设备仍有较大缺口;二是体现在运动康复在我国的医保支持政策与欧美国家的完备医疗保险系统相比,仍有加强空间｡针对HFpEF患者,未来还需进一步探寻简便､无创､有效的运动康复方法｡