跑步是一种简便易行的有氧运动方式。随着马拉松比赛的兴起，越来越多的跑步爱好者加入马拉松运动。据中国田径协会统计，2018年中国境内举办800人以上马拉松及相关赛事共1 581场，平均每天达到4.3场，其中中国田径协会认证赛事339场，全国马拉松累计参赛人次583万。马拉松运动员作为积极而健康的社会群体之一，比赛途中的猝死事件总会引起媒体和公众的极大关注。由于越来越多未经专业训练或风险评估的业余选手参与到马拉松运动中，马拉松相关的心脏安全性问题显得尤为重要。
一、马拉松安全性的流行病学
最早有关长跑猝死的报道源自希腊神话的记载，在公元前450年，斐迪庇德斯（Phidippides）作为信使，在两天内奔跑175英里（1英里=1.61 km）后猝死。
运动相关心脏性猝死的定义不统一，由于观察期限、观察范围的不同，大型回顾性研究报道的马拉松导致的绝对心脏性猝死风险发生率多小于1/10万。相比年轻男性，中年男性在进行极限耐力运动时心脏性猝死的绝对发生率增加6倍。每5万名马拉松运动员中即有1人有心脏性猝死的风险。平均年龄35岁的运动员发生运动相关心脏骤停的风险增加了10倍，主要病因为冠心病。
适量的有氧运动和耐力运动有利于心血管健康。一项荟萃分析认为，与普通人群相比，精英耐力运动员（环法自行车选手及奥林匹克马拉松运动员）的心血管疾病标准死亡率（standard mortality rate, SMR）较普通人群约低27%。一项为期21年的大型前瞻性研究显示，与对照组相比，老年马拉松跑者运动的长期获益远超长跑风险[1]。规范和有组织的马拉松比赛并不增加猝死风险。由于越来越多中年业余跑者的加入，马拉松运动的参赛年龄结构正在发生大的变化，但中年依然是心脏性猝死的高风险群体。马拉松相关心脏性猝死多发生在30~50岁的年龄段，且男性发生率显著高于女性。
二、马拉松运动对心脏的潜在影响
作为耐力型极限运动，马拉松运动时机体的代谢状态会发生显著变化，包括儿茶酚胺释放增加、心率增加，冠状动脉灌注减少，冠状动脉血管收缩，需氧量增加，游离脂肪酸代谢增多，乳酸酸中毒等。因此马拉松训练还可能对心脏具有潜在不利影响。
1．心脏标志物升高：
马拉松赛后可发生心脏标志物升高，包括肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB），肌钙蛋白T（troponin T, TnT）及N末端B型利钠肽原（NT-pro brain natriuretic peptide, NT-proBNP）等[1]。其升高多于赛后1~2 h出现，而NT-proBNP平均增加1.3倍，TnT平均增加16倍，比赛时间与TnT水平呈正相关，赛后心肌酶升高多于2周内恢复正常[13]。关于心肌标志物的升高，一些观点认为与训练里程及马拉松经验少、比赛速度慢、低体重或肌酐增加有关，也有研究观点认为肌钙蛋白升高与肺动脉压力、右心室收缩功能障碍、左心室收缩应变能力降低有关，发病机制尚不统一。
2．心律失常：
在柏林举行的一场马拉松比赛中，Herm等为109名马拉松运动员佩戴便携式心电图记录仪，发现每6名运动员就有1名有异常心电图结果，其中9名运动员至少有1次非持续性室性心动过速，1名为心房颤动，8例个体出现一过性ST-T异常。但Grabs等在20名无心血管疾病的男性马拉松跑者在比赛中，心电监测未发现马拉松比赛期间和之后出现心律失常。
信号平均心电图（signal averaged electrocardiogram, SAECG）已被证明可以准确预测已知冠心病患者的心脏性猝死和室性心动过速，然而SAECG参数在马拉松比赛后得到改善，据此有人提出，无器质性心脏病的成年跑步者发生心律失常猝死的风险似乎较低。
3．运动员心脏-马拉松的生理性适应：
马拉松运动时的急性心肺适应性变化为肺通气和心输出量的急剧增加。对于高水平马拉松运动员，持续数小时有氧运动，加之长期的高强度耐力训练可能会导致"运动员心脏"，包括心室增大、左心室肥厚、心肌质量及心输出量增加、静息心率下降等。约有2%训练有素的成年男性运动员，左心室壁厚度轻微增加（13~15 mm），15%的左心室扩大超过60 mm。训练导致的增厚心脏，扩张型心肌病以及肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）均可引起运动员心律失常甚至猝死，因此鉴别极为重要。一般认为，左心室壁厚度13~15 mm、左心室无扩张、收缩功能正常、无二尖瓣收缩期前向运动（systolic anterior motion, SAM）征，是运动员心脏与HCM的区别；而左心室舒张末内径60 mm以上同时伴有左心室收缩功能下降（左心室射血分数50%~55%），是早期扩张型心肌病的特征。
耐力运动员心脏结构改变，多见于长期规律训练的专业选手和青年，中老年业余马拉松跑者是否发展成运动员心脏或失代偿心脏，尚不明确。过度的运动刺激及恢复不充分的情况下，运动对心脏造成的急性可逆性微损伤则会堆积，最终可能导致不良的心脏结构和功能重塑。如若休息恢复充分，长期高强度耐力运动可导致运动员心脏征象。
三、马拉松致心脏性猝死和心血管风险的因素分析
近期研究认为马拉松可增加动脉僵硬度并加快动脉粥样硬化进程；尽管马拉松运动相关的心脏性猝死发生率并不高，但心脏性猝死依然是导致马拉松跑者死亡的主要原因。35岁以下的马拉松运动员死因主要为心肌肥厚，35岁以上运动员死亡主因则为冠心病。
1961年，Currens报告了一个著名跑者的尸检结果，发现其冠状动脉的直径约为正常人群的2~3倍，但未见冠状动脉粥样硬化；有研究报道了6例在参加马拉松比赛时心脏死亡的案例。Braber等的研究也显示高强度的耐力训练与加速冠状动脉粥样硬化进程明确相关；可能的机制包括血管壁机械应力的增加，并最终引起冠状动脉血流动力学改变，甲状旁腺激素水平的升高增加循环钙值，这些机制均可加快动脉粥样硬化的进程；但是也有研究通过测量马拉松运动员的冠状动脉钙化积分（CAC）提出，CAC与跑者合并的危险因素相关而与马拉松跑步量无关。
马拉松运动中乳酸堆积，机体痛觉感受异常，可导致其对胸痛不敏感。跑者往往因胸痛感觉缺失仍坚持运动，而致死亡。冠状动脉狭窄程度轻的跑者，也可能会出现心肌梗死，继发心脏性猝死。故早期认为，马拉松运动继发的炎性改变导致不稳定斑块破裂是冠心病引起心脏性猝死的原因。Chalkias和Xanthos等提出，血流动力学导致的剪切力的改变也同样影响了斑块的稳定。但Kim等认为马拉松导致需氧增加型心肌梗死，而非运动导致的斑块不稳定破裂。
运动员心脏主要改变为，室壁增厚伴心腔扩大，需要进行病理形态学鉴别。HCM在普通人群发病率为1/500，在年轻运动员猝死者中占到1/3，也是35岁以下马拉松运动员发生心脏性猝死的主因。马拉松运动结束后，即刻出现了可逆的右心室收缩及舒张功能障碍，结合心肌标志物的升高及心律失常的出现，有学者提出了菲迪皮茨心肌病（Phidippides cardiomyopathy）的概念，用于解释少数高强度运动训练的个体，即使没有冠心病、瓣膜病或先天性心脏病（如HCM）的证据，而发生心脏性猝死。
在动物模型中发现心脏的这种适应性改变及心肌纤维化的形成，并认为细胞外基质失调，纤维连接蛋白-1（fibronection-1）、胶原蛋白（collagens）、金属蛋白酶-2（metalloproteinase-2），组织抑制金属蛋白酶-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1）表达增加是产生这种器质性改变的原因，心肌纤维化的形成则导致了心律失常的发生。
但也有学者将纤维化的形成依然归咎于运动中的缺血反应。Karlstedt等招募了25名精英马拉松运动员健康志愿者，分别在马拉松比赛前1周和比赛结束后立即进行心脏标志物和超声心动图检测、比赛结束24 h内行心脏磁共振检查，比赛后3个月内进行冠状动脉CT检查。结果显示所有成员均出现了一过性心脏标志物水平升高及右心室收缩功能障碍；冠状动脉CT未提示有冠状动脉显著狭窄，这说明心肌酶的升高难以用心肌缺血来解释。而另2名成员发现了前降支存在>70%的狭窄；有研究认为，在健康的非高血压运动员中出现的心肌肥厚，可能与运动导致的高血压有关（exercise induced hypertension，EIH），而这可能引起不良预后。EIH定义为在运动中男性收缩压>210 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），女性收缩压>190 mmHg。Kim等认为参与马拉松运动频率越高，运动时间越长，完成比赛用时越短，则发生EIH的机会就越高，并增加远期静息下血压升高的风险。临床上用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可有效降压及逆转心室重构。
四、马拉松训练的心脏安全性和医疗监督
目前有多种马拉松训练方法，包括持续跑训练法、法特莱克训练法（自然环境下采用加速跑和慢跑交替结合的训练方式）、高原训练法、间歇跑训练法（两个或多个练习之间有一定的休息，但控制休息时间使身体不完全恢复）等；业余马拉松跑者需注意尽量保持训练的系统性和长期性。
根据个人的身体素质和适应程度，应用个体化的训练方法，把握训练内容的复杂性和训练的强度。注意循序渐进，阶段化进行训练。加强运动员的医务监督，把营养和恢复作为训练计划的组成部分，注意训练过程中的安全。在运动训练过程中，教练员要随时注意观察运动员的生命体征及不适状态，异常情况应及时停止训练。
心脏性猝死多发生于马拉松的后半程及终点线附近，所以跑步者在训练和比赛中应保持自己的训练速度，尤其注意避免冲刺到终点。
国际奥委会医学委员会于2004年12月10日在洛桑提出正式进行训练前筛查，主要内容包括了问卷采集病史、体格检查及医疗设备检查。其中家族史包括：是否有早发心脏性猝死，亲属50岁前罹患心脏疾病等。个人史包括：高血压，疲劳，晕厥/晕厥先兆，难以解释的劳力性呼吸困难，劳力性胸痛，心悸等。查体则包括：心脏杂音（站立/卧位）、附加音、心律失常；股动脉搏动；马方综合征相关表现；肱动脉血压测量（坐位、双侧）。美国心脏协会对于40岁以上运动员是否常规行12导联心电图尚有争论，但欧洲心脏病学会推荐所有运动员常规行12导联心电图；当筛查出高危风险的个体后，需选择完善超声心动图、运动负荷试验、心脏磁共振等医疗检查，必要时需请心脏专家进一步评估。
运动中的实时心电监测对于心律失常的甄别同样重要。如果出现危及生命的心律失常，位于跑道上的紧急服务机构可以发出警报，让有危险的运动员退出比赛，并立即进行心脏病的诊断和治疗。目前已有研究对于比赛中的马拉松运动员做到了实时心电监测预警。除了医疗设备的应用，跑者更应当在赛程中时刻关注自己身体变化，必要时应当立即停止跑动，申请救助。此外，心脏性猝死可能由暴发性心肌炎引起，心肌炎患者需要休息3~6个月，综合评估后，方可恢复体育训练。
国际田径协会对于马拉松赛程的医疗监督内容、赛程管理、医疗机构及人员配置等均有详尽规定。马拉松参与者的跑前风险评估和筛选、及时和先进的医疗管理可降低死亡率和改善结局，降低马拉松相关运动风险。因此赛事主办方不应当采用简单的免责协议来遴选参赛者。只有提高比赛门槛，方能降低赛事风险。
综上，长期的耐力训练可以对心脏产生潜在影响，但作用结果及病理生理机制仍不明确。中年马拉松跑者由于部分合并冠心病及HCM，为马拉松运动发生心脏猝死等心血管风险的高危人群，因此为了降低不良事件的发生率，应积极开展马拉松医疗监督。
来源：中华心血管病杂志
作者：张承铎 徐顺霖 高炜
单位：北京大学第三医院心内科 国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室 分子心血管学教育部重点实验室
参考文献：略
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