运动训练主要分为有氧运动、抗阻运动和有氧联合抗阻运动。不同模式的运动训练对高血压可能产生不同的影响。

1.1 有氧训练

有氧训练是涉及大肌肉群的动态重复活动，能导致心率增快和能量消耗，例如散步、慢跑、游泳等。根据运动的强度，有氧训练可分为中等强度持续训练（moderate‑intensity continuous training，MICT）和高强度间歇训练（high‑intensity interval training，HIIT）。MICT是达到60%~80%最大心率（peak heart rate，HRpeak）或60%左右最摄氧量（maximal oxygen uptake，VO_2max）的持续约45min的运动，而HIIT是需达到80%~100%HR_peak或85%~90%VO_2max的交替高强度间歇运动。

大量的研究已证实有氧训练可有效降低血压。一项荟萃分析发现，定期有氧训练可以使收缩压和舒张压分别降低3.5和2.5mmHg，亚组分析发现，定期有氧训练可以使正常血压者血压下降0.75/1.1mmHg，使高血压前期患者血压下降2.1/1.7mmHg，而使高血压患者血压下降8.3/5.2mmHg，提示定期有氧训练对高血压患者的降压效果更显著；同时研究发现每次运动30~45min、每周总时间<210min且持续12周左右，降压效果较好，但是中等强度和高强度训练对血压的影响差异无统计学意义。在有氧运动对我国原发性高血压患者降压效果的荟萃分析中也证实有氧运动可明显降低高血压患者的血压，运动训练6~8周、6~7次/周、60%~80%HRpeak且40~50min对我国中老年原发性高血压患者降压效果最佳。因此，目前国内指南和国外指南均推荐中等强度持续有氧训练，如步行、慢跑、骑自行车、游泳等，30~60min/d、5~7d/周来有效控制高血压。

近年来越来越多的证据提示HIIT通常能在更短的时间内提高有氧适能，并在动脉硬化、内皮功能等血管功能方面产生更大的益处。Molmen‑Hansen等将88例高血压患者随机分为HIIT组和MICT组，结果发现HIIT组收缩压降低12mmHg（P<0.001），舒张压降低8mmHg（P<0.001），而MICT组收缩压降低4.5mmHg（P=0.05），舒张压降低3.5mmHg（P=0.02），VO2max分别提高了15%和5%，心脏收缩功能均有改善，而心脏舒张功能仅在HIIT组有改善，且总外周阻力降低、血流介导的扩张（flow mediated dilatation，FMD）增加也仅在HIIT组观察到。Ramírez‑Vélez等通过测量肱动脉FMD和大动脉脉搏波速度（aortic pulse wave velocity，PWV）来观察研究对象的血管功能，结果发现HIIT组和MICT组均可改变患者血管功能，但相较MICT组，HIIT组增加FMD、降低PWV更显著。而在一项荟萃分析中观察到，HIIT和MICT在降低静息收缩压和舒张压方面无明显差异，但是HIIT可明显提高VO_2max，改善心肺功能。这些研究提示HIIT在改善心肺功能及血管功能方面较MICT更具优势。

随着研究的深入，HIIT又被进一步细分。在一项EXERDIET‑HTA随机对照研究中，将175例久坐不动的超重/肥胖高血压患者随机分为对照组（日常活动+饮食控制）及3个运动组［（即45minMICT组、HV‑HIIT组（45min的HIIT）和LV‑HIIT组（20min的HIIT）］，运动组每周2次运动，共16周，同时进行饮食控制；结果发现运动干预后各组血压均明显下降，但各组间降压程度差异无统计学意义，并且发现HIIT组的心肺功能较MICT组明显改善，但HV‑HIIT和LV‑HIIT组间差异无统计学意义。这项研究的结果提示LV‑HIIT为久坐不动的超重/肥胖高血压患者的血压、心肺健康管理提供了一个更具时间效益的选择，即用更少的时间达到相似的效果。在另一项临床研究中，将30例高血压1级患者随机分为对照组（不运动）、短期HIIT组（HIIT27×30s，其间穿插30s休息）和长期HIIT组（即HIIT4×4min，其间穿插4min休息），每周3次，训练8周；结果发现短期HIIT和长期HIIT均可降低收缩压和舒张压，但仅短期HIIT可显著降低脉搏波速。这些研究提示，相较于HV‑HIIT和长期HIIT，LV‑HIIT和短期HIIT可能对高血压患者降压更具有时间优势。

1.2 抗阻训练

抗阻训练则是对抗由阻力产生的特定反向运动，旨在增加肌肉力量，依据关节是否移动，抗阻训练又可分为两大类：“动态”与“静态或等长”抗阻训练，常见的抗阻训练有举重、握力训练等。

既往研究提示，动态抗阻训练可使收缩压平均降低1.8mmHg，舒张压平均降低3.2mmHg，仅作为有氧运动对血压控制的一种补充。但是随着研究的深入，越来越多的证据提示，动态抗阻训练可能与有氧训练对血压的影响有类似的效果，甚至更优。一项荟萃分析将动态抗阻训练的频率、强度、时间纳入入选标准后发现，（2.8±0.6）d/周、（14.4±7.9）周，65%~70%一次最大重复值（1repetition maximum，1RM）的中等强度动态抗阻训练可使高血压患者、高血压前期患者和血压正常者的收缩压分别下降5.7、3.0、0mmHg，使他们的舒张压分别下降5.2、3.3、1.0mmHg。Moraes等也发现，对高血压1级患者进行12周的中等强度动态抗阻训练（强度为60%1RM，8个动作，每个动作做3组，10次为1组），可使收缩压降低16mmHg（P<0.001），舒张压降低12mmHg（P<0.01），并且这种降压效果持续至运动结束后4周。这也提示动态抗阻训练的频率、强度、时间与降压效果有关。

而在等长抗阻运动对血压影响方面，Carlson等对40例高血压患者进行4×2min，每周3次，共8周的等长握力训练。根据训练强度分别为30%最大自主收缩（maximal voluntary contraction，MVC）组和5%MVC组，结果发现30%MVC组收缩压降低7mmHg（P=0.04），平均动脉压降低4mmHg（P=0.04），但对舒张压降低不明显，而5%MVC组训练前后收缩压、舒张压和平均动脉压差异均无统计学意义。一项荟萃分析发现等长抗阻运动可使收缩压降低6.77mmHg，舒张压降低3.96mmHg，平均动脉压降低3.94mmHg。另一项荟萃分析也得到类似结果，定期的等长抗阻训练可使收缩压、舒张压、平均动脉压分别降低5.20、3.91和3.33mmHg；另外其亚组分析显示，等长抗阻训练降低高血压患者组的平均动脉压较血压正常者组（-5.91mmHg比-3.01mmHg）更显著，且与<8周的等长抗阻训练相比，>8周组降低收缩压和平均动脉压更显著。

因此，美国心脏病学会基金会（ACCF）/美国心脏协会（AHA）指南建议动态抗阻训练90~150min/周，50%~80%1RM，6个动作，每个动作做3组，10次为1组，8~10周；而等长抗阻训练4×2min，运动间歇休息1min，30%~40%MVC，3次/周，8~10周。而国内指南对抗阻训练对控制高血压方面还没有明确推荐。

1.3 有氧联合抗阻训练

有氧训练和抗阻训练均可有效降低血压，那么有氧联合抗阻训练是否能进一步降低血压？Pedralli等将42例高血压前期或高血压患者随机分配到有氧训练组（50%~70%HR_peak，40min）、动态抗阻训练组（60%1RM，6个动作，每个动作做4组，12次为1组）和有氧联合抗阻训练组（2组，12次/组，抗阻20min+有氧20min），2次/周，持续8周。结果发现，有氧组和抗阻组患者收缩压分别降低5.1和4.0mmHg，但联合组对收缩压无显著影响，仅降低舒张压3.2mmHg，且3组在改善血管内皮功能方面未见明显差异。在一项荟萃分析中发现联合训练只显著降低舒张压（-2.2mmHg），不能显著降低收缩压。这也与上述研究结果一致。联合训练对高血压的影响还有待进一步探究。

血压由心排血量和总外周阻力控制，目前认为高血压的发生机制主要包括以血管内皮功能障碍、血管平滑肌功能障碍为代表的血管异常和以交感神经过度活动为特征的心血管自主神经功能障碍，而运动训练可通过参与上述相关机制调节血压。

2.1 运动训练可改善血管内皮功能障碍

血管内皮功能障碍与血压升高密切相关，临床上多采用肱动脉FMD评价血管内皮功能。Jo等将34例高血压患者随机分为HIIT组和MICT组，训练8周。结果发现相较于运动前，运动训练后两组患者的FMD分别增加6.1%和2.9%，HIIT组改善更明显（P<0.05）。Pedralli等比较有氧训练、抗阻训练和联合训练对FMD的影响，结果发现相较于运动前，有氧训练可使FMD增加3.2%，抗阻训练增加4.0%，有氧联合抗阻增加6.8%。

进一步研究发现运动训练改善血管内皮功能障碍是通过降低氧化应激和增加一氧化氮（nitric oxide，NO）生物利用度而实现的，而高血压所致的NO生物利用度降低可能涉及包括使内皮型一氧化氮合酶（endothe lialnitri coxides ynthase，eNOS）减少、eNOS酶活性的解耦、清除NO以及氧化NO靶点等。Roque等发现在自发性高血压大鼠模型（SHRs）中，有氧训练可增加NOS合成和活性，抑制氧化应激，提高NO生物利用度，从而改善血管内皮功能使血管舒张。在一项中国中老年人高血压居民体育锻炼与氧化应激生物标志物的关系的研究中发现，运动可使患者血中反映氧化应激标志物（丙二醛和4‑羟基壬烯醛）减少，超氧化物歧化酶活性提高，从而降低血压。但高强度的运动训练也可能加重氧化应激，Ye等研究发现，在SHRs中，中等强度的有氧训练可以通过降低氧化应激和增加NO来改善血管内皮功能从而舒张血管，而高强度运动通过增加活性氧（reactiv eoxygen species，ROS）、减少NO，加重血管内皮功能障碍从而使血管收缩。

2.2 运动训练可改善血管平滑肌功能障碍

血管平滑肌是构成血管壁的重要成分，它的主要功能是舒缩血管。血管平滑肌舒缩功能障碍导致外周阻力增高从而导致血压升高，而运动训练可改善这种情况。L型电压依赖性Ca+通道（CaV1.2）和蛋白激酶Cα亚基（PKCα）是参与血管平滑肌细胞舒缩的重要因素。有研究发现中等强度的有氧训练可使自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞上CaV1.2/PKCα的分布减少，从而舒张血管。近年来研究发现，血管平滑肌细胞表型转换，即从可收缩（分化）表型转化成合成（增殖或去分化）表型，也参与高血压的血管功能障碍机制。Zhang等研究发现，SHRs有氧训练可增加可收缩表型血管平滑肌细胞标志物（α‑SM‑肌动蛋白、钙调蛋白）表达，降低合成表型血管平滑肌细胞标志物（骨桥蛋白）表达，并且发现是通过平衡蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制血管平滑肌细胞表型转换来实现血压调控。

2.3 运动训练可调节心血管自主神经功能

高血压常伴有交感神经系统过度兴奋，副交感神经兴奋性降低。交感兴奋后使外周血管阻力增加从到导致血压升高。通常通过测量高频和低频的心率变异率、血压变异率反映心血管自主神经功能，低频代表交感神经活动，高频代表迷走神经活动。Li等研究发现，将12周龄的SHRs进行运动训练8周，训练后的SHRs较未训练的SHRs的低频心率变异率显著降低，平均动脉压显著下降，提示运动训练可降低交感活动从而降低血压。在临床试验中，Trevizani等发现抗阻训练可增加高频血压变异率，降低低频血压变异率，从而使血压降低，提示抗阻训练可通过调节心脏自主神经功能调节血压。周一前和毛丽娟针对老年顽固性高血压患者实施有氧运动训练，发现干预组收缩压和舒张压均低于对照组，同时干预组高频血压变异率高于对照组，低频/高频血压变异率比值低于对照组，提示有氧训练有助于调整交感神经、迷走神经张力，及时调整心血管自主神经功能失衡情况，从而降低患者血压。

综上所述，运动训练对高血压的益处已被广泛接受，但是关于运动处方的最佳FITT以及有氧训练、抗阻训练、联合训练的比较仍在进一步探索。另外，运动训练对血压的调控还受如性别、年龄、并发症等多因素影响，因此需要根据患者的具体情况制定个体化的运动方案。

参考文献（略）

作者：沈灵芝，何志鹏，章顺安，吴琪

作者单位：宁波市北仑区人民医院心内科

文章来源：中华全科医师杂志