心力衰竭和房颤是目前两项日趋严重的公共卫生问题 , 两者互为因果 , 相互促进､相互恶化 , 研究表明合并房颤的心力衰竭患者出院后死亡和再次住院的风险增加, 这给患者本身及卫生保健系统带来了前所未有的成本负担｡心力衰竭促发左心房压力的急性升高 , 导致心房传导异常 , 心房收缩丧失 , 心输出量减少 , 血压下降 , 同时持续房颤心律将直接驱动左心室功能障碍和心力衰竭的进展 , 两者共同打破血流动力学平衡, 这是引发不良结局的根本原因｡临床及时掌握共病患者的血流动力学状况具有重要意义｡Swan-Ganz漂浮导管是目前国际公认的测定血流动力学参数的“金标准”｡但该方法属于有创操作 , 技术要求高 , 有较高并发症发生率, 加之价格昂贵 , 故临床上多用于危重症患者｡经胸阻抗心动图作为一种无创血流动力学监测方法 , 采用胸腔阻抗法的基本原理 , 能够客观量化患者的血流动力学状态｡本文采取回顾性研究方式 , 开展了一项利用经胸阻抗心动图评价心力衰竭合并永久性房颤共病患者血流动力学特点的研究｡

1.1 一般资料 回顾性分析

2021 年 1~12 月 233 例江苏大学附属澳洋医院心血管内科､体检中心就诊并完善经胸阻抗心动图监测的受试对象的临床资料｡心力衰竭诊断标准 :符合欧洲心脏病学会指南定义｡永久性房颤诊断标准 :持续性房颤心律 , 同时医生和患者目前共同决定放弃恢复或维持窦性心律｡纳入标准:符合相关诊断标准 ;临床资料完整｡排除标准 :体重<40 kg 或 >100 kg ;精神心理异常无法配合 ;安装起搏器 ;胸壁皮肤破溃 ;二度二型及三度房室传导阻滞 ;伴有急性感染性疾病或自身免疫性疾病急性发作期 ;甲状腺功能亢进 ;急性冠状动脉综合征 ;肥厚性心肌病伴左室流出道梗阻 ;大动脉炎 ;主动脉瘤 ;严重外周血管疾病 ;透析状态 ;重度瓣膜狭窄或关闭不全 ;先天性心脏病 ;重度肺动脉高压 ;急性肺栓塞 ;缩窄性心包炎;大量胸腔或心包积液;恶性肿瘤;休克状态;重度贫血 ;恶病质｡根据纳入及排除标准排除 141 例受试者 , 最终纳入的 46 例心力衰竭合并永久性房颤患者作为心力衰竭合并永久性房颤组 , 46 例健康受试者作为正常对照组｡这项研究得到了本院伦理研究委员会的批准[(2021) 伦研批第 010 号], 由于属于回顾性研究 , 并未采用书面知情同意模式｡见图 1｡

1. 2 研究方法

1. 2. 1 数据收集和随访

通过医院数据库收集研究对象如下数据 , 人口统计学资料 ( 年龄､性别､BMI), 病史 ( 高血压病､糖尿病 ), 血液检测结果 ( 谷丙转氨酶､总胆固醇､低密度脂蛋白胆固醇水平 ), 采用 CockcroftGault 公式评估肌酐清除率｡收集 24 h 动态血压评估动脉收缩压及舒张压 , 24 h 动态心电图确定心律类型和平均心室率 , 由 2 名研究者共同核对､录入数据｡

1. 2. 2 经胸阻抗心动图监测

经胸阻抗心动图是一种基于欧姆定律的无创方法 , 利用人体不同组织拥有不同比例的含水量 , 并对应不同的电阻抗值这一理论基础｡经胸阻抗心动图监测操作方法 :在颈部和胸部放置 8 个电极 , 其中 4 个电极产生并感知电子信号 , 另外4 个电极传输电子信号｡在每个心动循环中 , 胸腔内主动脉的血容量和血流速度在发生着规律变化 , 导致不同时点它们的阻抗值也会发生相应改变｡通过测量胸腔阻抗值的变化可以构建胸阻抗心动图 , 并定量评估主动脉内血流的血液动力学参数｡本研究通过胸阻抗法血流动力学检测系统收集血流动力学参数 , 并选择了 8 个临床上重要的参数作进一步分析｡见表 1｡

1. 3 统计学方法

采用SPSS25.0 统计学软件处理数据 , 以 GraphPad Prism9.3 进行作图｡正态分布的计量资料以均数 ± 标准差 ( x-±s) 表示 , 采用 t 检验 ;非正态分布连续性变量以中位数 ( 四分位数间距 )[M(QR)]表示 , 采用 Mann-Whitney 检验;计数资料以率 (%) 表示 , 采用χ2 检验｡P<0.05 表示差异有统计学意义｡

2.1 两组临床基线资料比较

两组的年龄､性别､BMI､平均心室率､平均收缩压､平均舒张压､平均动脉压､高血压病､糖尿病､谷丙转氨酶､肌酐清除率､总胆固醇､低密度脂蛋白胆固醇比较差异均无统计学意义 (P>0.05)｡见表 2｡

2.2两组血流动力学指标比较

心力衰竭伴永久性房颤组的心输出量､心脏指数､心率变律性均低于正常对照组 , 系统阻力､每搏外周阻力指数均高于正常对照组 , 射血前期长于正常对照组 , 左心室射血时间短于正常对照组 , 差异具有统计学意义 (P<0.05)｡两组胸液传导性比较差异无统计学意义 (P>0.05)｡见表 3, 图 2｡

3. 1 心力衰竭合并永久性房颤患者心输出量､心脏指数改变

从病理生理角度 , 心力衰竭除本身伴随的心脏收缩､舒张功能异常会引起心输出量及心脏指数下降外 , 在高压力､容量负荷状态以及神经､内分泌激素异常下可导致心房压力超负荷和心房扩大､心房电传导异常和结构重塑 , 最终形成房颤 , 而房颤伴随的快速心室率､心室收缩功能丧失､心室充盈不规则 , 加剧心输出量､心脏指数下降｡房颤还可通过心动过速诱发的心肌病直接驱动左心室功能障碍和心力衰竭的发展｡此外 , 房颤患者合并的不规则心室节律也是导致心输出量､心脏指数下降的原因 , 与规则的心室节律相比 , 合并不规则心室节律的患者的心输出量可显著减少｡这与本研究结论一致 , 即心力衰竭伴永久性房颤患者心输出量､心脏指数明显降低｡

3.2 心力衰竭合并永久性房颤患者外周阻力改变

本研究提示心力衰竭伴永久性房颤患者 , 其评价外周阻力参数的系统阻力､每搏外周阻力指数明显升高｡已知血管阻力的动态变化是心力衰竭病理机制的另一个重要组成部分｡与心力衰竭直接相关的交感神经激活､缩血管物质释放､炎症反应 , 以及房颤本身可参与恶化心力衰竭血流动力学效应 , 加剧动脉收缩导致全身血管阻力的增加 , 引发左心室压力升高 , 增加心室壁应力 , 并导致心肌缺血､损伤 , 左心室泵力下降 , 更增加心脏恶性事件的发生｡通过新型扩血管药物可改善心力衰竭患者血管阻力 , 稳定血流动力学平衡 , 进而降低心力衰竭恶化风险和全因死亡率 , 推测通过扩血管降低血管阻力途径有望成为心力衰竭最有

希望的治疗靶点｡

3.3 心力衰竭合并永久性房颤患者射血前期､左心室射血时间改变

既往研究提示与正常个体相比 , 心力衰竭或心房颤动患者的左心室射血时间缩短而射血前期延长｡射血前期的延长可归因于等容期间左心室压力升高速率降低 , 由于射血前期是机电延迟的总和 , 它在广泛的心率范围内是恒定的 , 一旦射血前期延长 , 会导致射血开始延迟｡在射血期间 , 心力衰竭患者心肌纤维缩短的速度降低 , 理论上也会导致左心室射血时间延长｡然而 , 心肌纤维缩短的程度也减少 , 纤维缩短程度的损失可占主导地位 , 最终将缩短左心室射血时间｡据报道, 射血前期与左心室收缩功能密切相关 , 而左心室射血时间则具有预测左心室收缩功能受损及临床预后价值｡

3. 4 心力衰竭合并永久性房颤患者心率变律性改变

心率变律性是评价自主神经调节心率顺应心指数变化的能力｡研究发现心力衰竭患者的心率上升较慢 , 峰值运动心率较低 , 都提示自主神经调节功能异常｡本研究也发现心力衰竭伴永久性房颤者 , 心率变律性明显降低｡需要注意的是 , 心率变律性降低具有很强的预后意义 , 可反映心脏功能受损及预测心力衰竭恶化事件的发生｡尽管很多研究已经证实了心率变律性在心力衰竭中的存在和重要性 , 但目前仍是心力衰竭病理学和临床管理中的灰色地带 , 常常被低估､被忽视 , 需要进一步深入探究｡

综上所述 , 心力衰竭合并永久性房颤患者心输出量及心脏指数明显下降 , 系统阻力及每搏外周阻力指数明显升高 , 射血前期延长及左心室射血时间缩短 , 同时心率变律性更低｡

参考文献：略

作者：荆宗鹏 [1]　张晶晶 [2] 　薛宗乾 [3]

单位：江苏大学附属澳洋医院

来源：中国实用医药2023年11月第18卷第21期