急性心肌梗死是急性心肌缺血性坏死,是在冠状动脉病变基础上,发生的冠状动脉闭塞,血流中断,使相应心肌因严重的持久性缺血而导致局部坏死｡心电图上ST段持续抬高者为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)｡本文报道1例合并新冠肺炎的急性ST段抬高心肌梗死延迟溶栓再通,并以五大处方打造健康理念的心脏康复案例,旨在提示,避免重临床轻康复的临床思维｡

临床资料

患者,男性,66岁,身高172cm,体重60kg,因“间断胸痛､气短3年,加重4 h”于2023年6月26日17:00入院｡患者3年前因发作性胸痛､气短,诊断“冠状动脉性心脏病不稳定型心绞痛､心律失常-房颤”,口服利伐沙班抗凝治疗｡2年前行冠脉造影提示多支病变,未置入支架｡近1年上述症状反复发作,呈进行性加重,4h前休息时出现胸痛､气短,端坐位,自行含服“硝酸甘油”,胸痛不缓解｡

既往史:2型糖尿病20余年;糖尿病视网膜病变､糖尿病性周围神经病变､脆性糖尿病､慢性肾功能不全1年;高血压12年,最高血压180/110mmHg(1mmHg=0.133 kPa);脑梗死8年,遗留右侧肢体活动不利,不影响生活;1年前因室性心律失常口服参松养心胶囊､琥珀酸美托洛尔片｡

个人史:吸烟30年,每日20~30支,不饮酒｡未婚,否认家族遗传病史｡

入院体格检查:体温36.5℃,脉搏113 次/min,呼吸30 次/min,血压142/100mmHg,喘息貌,端坐位,口唇发绀,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性,双肺下野可闻及湿啰音,心界饱满,心率139次/min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音,脉搏短促,双下肢轻度凹陷性水肿,右下肢肌力Ⅴ−级｡

血细胞分析:白细胞数7.32×109/L,血红蛋白浓度139.00g/L,中性粒细胞百分比0.7220;血气分析:酸碱度(pH)7.52,二氧化碳分压16mmHg,氧分压107mmHg,吸氧浓度41%(氧合指数为261mmHg);D-二聚体 0.55 mg/L;肾功能:尿素12.34mmol/L,肌酐145.2μmol/L;钾5.88mmol/L,离子钙1.08mmol/L;肌酸激酶同工酶29.1U/L,肌钙蛋白2047.9ng/L(入院时正常,3 h复查结果);N端脑钠肽前体>25 000 pg/ml｡

新型冠状病毒(COVID-19)核酸阳性｡

肺CT双肺上叶､下叶多发炎性改变,考虑病毒性肺炎,双侧胸腔少量积液｡

心脏彩超示:双房扩大,主动脉瓣及肺动脉瓣轻度反流,二､三尖瓣中度反流,左心功能减低,EF 26%｡

心电图(2023年6月26日17:14):①异位心律,心房颤动;②完全性左束支传导阻滞,ST-T异常改变(图1)｡

无创血流动力学监测:每搏输出量(SV)､心指数(CI)及心功能(EF)低,通过心率代偿性增高,心输出量(CO)正常,外周血管阻力(SVR)及前负荷(EDFR)高,提示低排高阻血流动力学平衡状态(图2)｡

诊断:

1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性ST段抬高心肌梗死,心功能Ⅲ级(Killip分级),心律失常——心房颤动,完全性左束支传导阻滞;

2. 肺炎,Ⅰ型呼吸衰竭,呼吸碱性中毒(失代偿);

3.2型糖尿病伴血糖控制不佳,糖尿病肾病(Ⅴ期),慢性肾功能不全,糖尿病周围神经病变;

4.高钾血症;

5. 高血压3级,很高危｡

(一) 治疗

患者GRUIESE危险评分159分(>140分),为高危患者,CRUSADE出血评分58分(>50分,出血发生率为28.9%)｡患者慢性肾功能不全,家属拒绝转上级医院经皮冠状动脉介入治疗(PCI),静脉溶栓是适应证,反复与家属沟通,在患者胸痛22h同意溶栓｡溶栓方案:阿替辅酶10mg静脉注射,以后3h静脉泵阿替辅酶60mg(肾小球滤过率为42.9%,减量用阿替辅酶)｡静脉泵入肝素5h,凝血功能示不凝血,停用肝素,15h凝血APTT 42.8s,改为依诺肝素皮下注射｡

纠正心力衰竭:注射心电图用重组人脑利钠肽､硝酸甘油及呋塞米等;间断吗啡注射液静脉注射缓解症状;头孢他啶抗感染｡

血糖控制:患者糖化血红蛋白12.9%,血糖波动大(餐后血糖3.2~26.7mmol/L),与患者胰岛功能差､情绪波动及进食有关,胰岛素泵(门冬胰岛素)治疗,指导患者饮食,出院前改为甘精胰岛素+门冬胰岛素治疗,口服达格列净片｡

(二) 康复干预(Ⅰ期康复)

患者在入院48 h,胸痛消失,半卧位无明显气短,生化指标不再升高,开始心脏康复评估及干预｡

1. 评估

疾病危险因素评估:生物学病史与危险因素评估,患者高血压､糖尿病､高密度脂蛋白胆固醇低等心血管疾病危险因素,心肌酶､超敏肌钙蛋白､N端脑钠肽前体等｡

心理及睡眠评估:广泛性焦虑自评量表(GAD-7)得分8分(轻度焦虑),抑郁自评量表(PHQ-9)得分4分,无抑郁;睡眠质量评估(PSQI)得分15分,睡眠质量很差｡

生活质量与能力评估:明尼苏达心力衰竭生活质量65分,日常生活能力评定(SF-12)55.5分(生理40分/心理15.5分),提示本例患者能独立完成部分活动｡

营养评估:营养评估分值为9分,有营养不良风险;心脏健康餐盘评估2分｡

烟草依赖评估:6分｡

2. 康复干预

心理干预:自评量表有轻度焦虑,对患者个性化的心理疏导,通过认知行为疗法､正念冥想等方式干预,让患者认识疾病,降低焦虑情绪,改善睡眠,帮助患者树立战胜疾病的信心｡

营养干预:依据患者的身高､体重及目前活动强度,计算总热卡,并将不同的营养素分配到一日三餐,以低盐低脂清淡饮食为原则,适度限水,补充优质蛋白及维生素,少量多餐避免血糖波动及心功能加重｡

戒烟干预:患者有戒烟意愿,协助患者戒烟,制定戒烟计划｡

床旁运动康复:患者入院48 h进行床旁的康复｡即在心电､血压､血氧饱和度､血流动力学等监测下,指导患者运动康复,包括呼吸训练｡运动康复训练的顺序:躺-坐-站-踏-走;从被动运动-主动运动(以直腿抬高负荷试验结果确定主动康复时机);强度:心率增加10次/min开始,逐渐增加到20次/min,Borg评分10~12分,患者在康复1周后可以于楼道步行｡

出院前运动能力评估:患者达出院标准,于2023年7月20日行心肺功能评估,患者自觉不能完成心肺运动试验,故行无创血流动力学监测下6 min步行试验,同时行身体柔韧性､平衡功能､肌肉力量等测试｡

6min步行试验距离272m｡过程中:SV未见平台及下降,未见宽大QRS波,最大心率100次/min｡初始:血压144/88mmHg,血氧饱和度95%,Borg评分6分(自我感觉劳累程度)｡结束:血压167/80mmHg,血氧饱和度 90%,Borg13分;代谢当量(METS)=3.20,PeakVO2=11.20ml/(min·kg),Weber心功能2级(NYHAⅢ级);ACC/AHA愈后及运动危险分层:高危(6min步行试验150~300m)｡

运动康复训练和计划:根据FITT-VP原则,步骤如下,热身-训练-整理(热身5~10min,训练从10min开始,每周增加5 min,逐渐增至30~40min,整理5~10min);运动强度:km/h=6MWD×10/1000×(0.6−0.8)=1.6~2.2 km/h(从1.6km/h开始),Borg11~14分(房颤不以心率为训练强度),有氧训练从每周3次逐渐增加到5次,抗阻训练从低强度开始,3 周后过渡到中等强度,柔韧及平衡训练每周3次,每次10 min｡循序渐进,逐渐增加量,注意训练安全｡

随访及转归在溶栓后2h,超敏肌钙蛋白1362.9ng/L,溶栓6h胸痛明显缓解,而直至2023年6月27日23:01(溶栓11h)心电图仍显示完全性左束支传导阻滞,胸前导联ST段抬高(后患者入睡拒绝心电图及化验检查)｡2023年6月28日心电图显示间歇性完全性左束支传导阻滞,ST段回落(图3A),6月29日左束支传导阻滞消失(图3B)｡

入院时谷氨酸氨基转移酶99.3U/L,于2023年7月3日升至827.3 U/L,复方甘草酸苷､还原性谷胱甘肽治疗10d,肝功能正常｡

出院随访计划:患者纳入Ⅱ期门诊康复,出院 1.5､3､6个月再评估,1年以后转Ⅲ期居家康复,每年随访1次,内容涵盖五大处方｡

本例患者诊断明确,STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,所以如何缩短心肌总缺血时间､尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心｡临床工作中,如何与患者及家属沟通早期开通血管是关键环节,本例因患者家属拒绝PCI,又迟疑于溶栓风险,延迟了溶栓时间,但最终血管再通的结局使患者获益;COVID-19可通过多种机制引发血栓并发症,目前新冠感染环境因素对心血管高危人群的影响需警惕｡本例患者溶栓治疗中,以普通肝素50U/kg 静脉注射,后以12U/(kg·h)静脉泵入,肝素化过程中出现血液不凝,肾功能不全合并肝功能障碍更需关注凝血功能｡另外,肝素能抑制肾上腺分泌醛固酮而引起高钾血症,本例患者肝素治疗中血钾曾再升高,高血钾患者更应注意监测血清钾｡

患者2年前多支病变,尚不需PCI 治疗,但没有心脏康复规范干预,导致病情急剧恶化,急性期溶栓挽救了患者生命,心力衰竭合并呼吸衰竭,心肺康复加速患者康复,五大处方干预避免疾病恶性循环,心脏康复置入是临床救治后重要的医学干预方式｡溶栓与心脏康复均是基层开展心血管病防治的重要措施｡

参考文献：略

作者：管小菊 孙永花 赵娟 富艳 赵鸿雁

单位：太原和平医院

来源：中国临床案例成果数据库（2024-03-29）