老年重症肺部感染患者因炎症反应常存在肺通气及换气功能严重损伤，常需有创机械通气维持生命，然而机械通气期间长期卧床制动、镇静药物使用及正压通气可诱发呼吸机相关膈肌功能障碍（ventilator-induced diaphragm dysfunction, VIDD），进而导致呼吸肌废用性萎缩，后者是引发脱机困难、延长ICU住院时间、增加病死率的核心原因。研究表明，机械通气持续18h即可导致膈肌肌纤维萎缩，且膈肌肌纤维萎缩速度是外周骨骼肌萎缩速度的2～3倍，老年患者因呼吸肌储备功能下降，呼吸肌萎缩发生风险更高、进展更快，不仅直接降低咳嗽排痰能力、加重肺部感染，还会导致脱机失败、反复插管。当前临床实践中，传统呼吸康复多基于入科时单次呼吸功能评估结果制定固定方案，缺乏对患者呼吸肌功能、氧合状态及康复耐受度的动态监测，康复强度与患者实时耐受度常不匹配，易导致康复不足或患者过度疲劳，难以实现真正的个体化干预。尽管《中国老年危重患者营养支持治疗指南（2023）》强调，呼吸康复评估应贯穿机械通气全程，需通过动态监测结果调整康复方案，实现精准化、个体化呼吸支持。本研究旨在分析个体化呼吸康复对老年重症肺部感染机械通气患者呼吸肌及临床结局的影响，以期为优化老年重症肺部感染机械通气患者呼吸康复护理实践、提高脱机成功率、改善患者远期预后提供循证依据。

1.1 样本量估算

样本量估算依据：以脱机成功率为主要结局指标，假设对照组脱机成功率为65%（参考预试验数据），观察组脱机成功率为83%（预期干预效应），设定α=0.05，β=0.20，效应量OR=2.68，通过PASS15.0软件计算得出每组所需最小样本量为58例，考虑10%失访率，每组最小样本量为65例，总样本量至少为130例。

1.2 研究对象

选取2023年9月—2025年8月于南京医科大学第一附属医院老年ICU接受机械通气的老年重症肺部感染患者132例为研究对象。纳入标准：（1）年龄≥60岁；（2）符合《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南（2018年版）》中重症肺部感染的诊断标准；（3）机械通气时间≥48h；（4）临床资料完整；（5）预计机械通气时间≥7d，急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHEⅡ)评分＜30分，无终末期呼吸衰竭表现。排除标准：（1）伴有神经肌肉疾病、慢性呼吸功能不全，需长期家庭氧疗；（2）入住ICU时已发生呼吸机相关性肺炎；（4）中途转院或放弃治疗。按照呼吸康复方案将患者分为对照组与观察组，各66例。两组性别、年龄、基础疾病、机械通气原因比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。本研究经南京医科大学第一附属医院伦理委员会审批通过（2025-SRFA-1070），所有患者或其家属签署知情同意书。

1.3 干预方法

两组均接受基础干预，包括参照《重症监护病房医院感染预防与控制规范》控制感染，采用以里士满躁动-镇静量表（Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS）评分－1～0分为镇静目标的镇静镇痛标准化方案，采用《中国老年危重患者营养支持治疗指南（2023）》推荐的营养支持方案。

此外，对照组采用传统呼吸康复方案，具体如下：（1）呼吸功能评估：入科24h内对患者进行一次呼吸功能评估，并结合其初始生命体征制定呼吸康复方案。（2）基础护理：保持床头抬高30°~45°，每日给予患者口腔护理4次，按需给予密闭式吸痰，每2h翻身拍背。（3）康复训练：机械通气期间给予患者统一的被动肢体活动，20min/次、2次/d。（4）病情监测：每日监测患者生命体征、血氧饱和度（oxygen saturation, SpO₂），嘱患者出现呼吸肌疲劳、SpO₂较基线下降≥5%时暂停活动，并给予对症处理。

观察组在对照组的基础上采用个体化呼吸康复方案，具体如下：（1）成立呼吸康复团队：由2名呼吸治疗师、4名呼吸康复专项培训护师组成呼吸康复团队，其中呼吸治疗师负责呼吸肌功能评估、康复方案制定及执行质量监督，呼吸康复专项培训护师负责康复训练的具体实施、生命体征监测及患者耐受度评估。（2）实施个体化呼吸康复方案：①分期康复：a机械通气早期（RASS评分－2～1分，血流动力学稳定）：给予被动呼吸肌训练，包括体外膈肌起搏治疗（20min/次、2次/d，刺激强度根据患者耐受度调整）、辅助胸廓扩张训练（辅助患者深呼吸，10组/次、3次/d），同时每日给予12h以上俯卧位通气以改善氧合状态；b病情稳定期〔RASS评分－1～1分，医学研究委员会（Medical Research Council, MRC）肌力分级≥3级〕：在被动呼吸肌训练基础上增加主动呼吸训练，包括腹式呼吸训练（15min/次、3次/d）、缩唇呼吸训练（15min/次、3次/d）、呼吸训练器抗阻训练〔初始阻力为最大吸气压（maximal inspiratory pressure, MIP）的30%，根据动态评估结果每2～3d逐步增加阻力〕，同时逐步开展床上坐起、床边坐位、床边站立训练，根据患者耐受度逐步延长训练时间；c脱机准备期：开展咳嗽能力训练（腹式咳嗽训练，5组/次、3次/d）、自主呼吸试验（spontaneous breathing trial, SBT）预适应训练（2次/d, 30min/次），逐步降低呼吸机支持水平，提高患者脱机耐受性。②根据动态评估结果实时调整康复方案：采用自制ICU呼吸康复耐受度评分表（由心率、血压、SpO₂、呼吸频率及主观疲劳程度5个维度组成，总分0～10分，评分越高表示耐受度越差）评估患者耐受度，ICU呼吸康复耐受度评分表评分＜3分者每2～3d逐步增加训练强度及抗阻水平；ICU呼吸康复耐受度评分表评分3～6分者降低训练强度、缩短训练时间，暂停抗阻训练，待患者耐受度改善后再逐步升级；ICU呼吸康复耐受度评分表评分＞6分者立即暂停康复训练，卧床休息并给予氧疗等对症处理，待ICU呼吸康复耐受度评分表评分降至≤6分后再重新开始训练。训练过程中患者心率较基础值升高＞20%、SpO₂＜90%且持续1min以上、收缩压＞180mmHg（1mmHg=0.133kPa）或＜90mmHg时立即暂停训练，对症处理后次日重新评估，再决定是否启动康复训练。（3）注意事项：每周开展讨论会，根据患者评估结果调整下周康复计划，保证康复方案的个体化及准确性。

两组呼吸康复干预时间均为入科至成功脱机。

1.4 观察指标

1.4.1 呼吸肌形态及功能指标

干预前及干预后14d，采用床旁超声测量患者呼气末膈肌厚度及自主呼吸模式下膈肌移动度，计算膈肌厚度下降率、膈肌移动度减少量，膈肌厚度下降率（%）=（干预前膈肌厚度－干预后14d膈肌厚度）/干预前膈肌厚度×100%，膈肌移动度减少量（mm）=干预前膈肌移动度－干预后14d膈肌移动度。

干预前及干预后14d，采用呼吸压力计检测患者MIP、最大呼气压（maximal expiratory pressure, MEP），测量时患者取半卧位，夹闭鼻夹，经接口器分别做最大吸气和最大呼气动作，重复测量3次取最大值。

1.4.2 氧合指数

干预前和干预后3、7、14d及脱机前，采集患者动脉血1ml，采用血气分析仪检测动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO₂）；通过呼吸机监测系统读取吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen, FiO₂），计算氧合指数，氧合指数=PaO₂/FiO₂。

1.4.3 临床结局指标

统计临床结局指标，包括机械通气时间、ICU住院时间、脱机成功率、48h再插管率、院内死亡率、呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）千日发生率〔VAP千日发生率(‰)=VAP发生例次/累积机械通气时间×1000〕及呼吸肌疲劳、ICU获得性衰弱、肠内营养不耐受发生率。其中脱机成功定义为患者SBT成功并拔除气管插管，且48h内无需再次有创通气。

1.5 统计学方法

采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。计量资料均符合正态分布，以（x̅±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，重复测量资料比较采用双因素重复测量方差分析，若不满足球形性假设，采用Greenhouse-Geisser校正方法；计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ²检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1 呼吸肌形态及功能指标

两组干预前膈肌厚度、膈肌移动度、MIP、MEP比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后14d膈肌厚度、膈肌移动度、MEP大于对照组，膈肌厚度下降率、膈肌移动度减少量、干预后14dMIP低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、观察组干预后14d膈肌厚度、膈肌移动度分别小于本组干预前，MIP分别低于本组干预前，MEP分别高于本组干预前，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.2 氧合指数

干预方法与时间在氧合指数上存在交互作用（P<0.05）；干预方法、时间在氧合指数上主效应显著（P<0.05）。观察组干预后3、7、14d及脱机前氧合指数高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、观察组干预后3、7、14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预前，干预后7、14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预后3d，干预后14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预后7d，脱机前氧合指数分别高于本组干预后14d，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.3 临床结局指标

观察组机械通气时间、ICU住院时间短于对照组，脱机成功率高于对照组，48h再插管率、VAP千日发生率、呼吸肌疲劳发生率、ICU获得性衰弱发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组院内死亡率、肠内营养不耐受发生率比较，差异无统计学意义（p>0.05），见表4。

老年重症肺部感染患者因炎症损伤、机械通气制动及镇静药物使用等多重因素，极易发生呼吸机诱导的膈肌功能障碍，进而导致呼吸肌废用性萎缩，其病理特征为膈肌肌纤维横截面积减小、收缩蛋白降解增加及肌纤维类型转化，是导致脱机失败的最主要原因。既往研究表明，老年人呼吸肌储备功能仅为中青年人的60%左右，机械通气3d即可出现明显的膈肌收缩力下降，呼吸肌萎缩不仅削弱咳嗽排痰能力、加重肺部感染，还会延长机械通气时间、ICU住院时间及增加死亡风险，已成为影响老年重症肺部感染患者预后的关键因素。然而，传统呼吸康复多基于入科时单次呼吸功能评估结果制定固定方案，难以适应老年患者病情波动大、呼吸储备差的特点。本研究旨在分析个体化呼吸康复对老年重症肺部感染机械通气患者呼吸肌及临床结局的影响。

本研究结果显示：观察组干预后14d膈肌厚度、膈肌移动度、MEP大于对照组，膈肌厚度下降率、膈肌移动度减少量、干预后14dMIP低于对照组；对照组、观察组干预后14d膈肌厚度、膈肌移动度分别小于本组干预前，MIP分别低于本组干预前，MEP分别高于本组干预前；与傅厚颖等、张嵘等研究结果相似，提示个体化呼吸康复可有效延缓老年重症肺部感染机械通气患者膈肌萎缩，改善呼吸肌收缩功能。其机制可能为：（1）体外膈肌起搏治疗通过低频电刺激膈神经，诱发膈肌节律性收缩，可增加膈肌肌纤维横截面积、减少收缩蛋白降解，从而延缓膈肌萎缩进程；（2）腹式呼吸训练及缩唇呼吸训练可增加膈肌活动度，提高膈肌收缩效率，改善膈肌移动度；（3）呼吸训练器抗阻训练通过渐进性增加吸气阻力，增强吸气肌力量，降低MIP及升高MEP。

本研究结果显示：观察组干预后3、7、14d及脱机前氧合指数高于对照组；对照组、观察组干预后3、7、14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预前，干预后7、14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预后3d，干预后14d及脱机前氧合指数分别高于本组干预后7d，脱机前氧合指数分别高于本组干预后14d；提示个体化呼吸康复可有效改善老年重症肺部感染机械通气患者氧合状态，且该获益随干预时间延长而增大。其原因可能在于：（1）呼吸肌力量的改善直接转化为通气效率的提升，MIP的降低及MEP的增加使患者能够完成更深、更有效的呼吸，从而改善氧合指数；（2）俯卧位通气联合胸廓扩张训练可促进塌陷肺泡复张，改善通气/血流比例，提高氧合指数；（3）动态评估体系可随时观察患者氧合状态变化并调整康复方案，避免在氧合不佳时进行高强度训练导致的氧耗增加。

本研究结果显示，观察组机械通气时间、ICU住院时间短于对照组，脱机成功率高于对照组，48h再插管率、VAP千日发生率、呼吸肌疲劳发生率、ICU获得性衰弱发生率低于对照组，提示个体化呼吸康复可有效改善老年重症肺部感染机械通气患者的临床结局，与王秋杰等研究结果相似。其原因为：膈肌形态保护与呼吸肌功能改善为成功脱机提供了生理基础，而氧合状态的持续改善则缩短了患者达到脱机标准所需要的时间，二者协同作用最终缩短机械通气时间及ICU住院时间，增加脱机成功率，降低VAP发生风险。个体化呼吸康复通过体外膈肌起搏及呼吸训练器抗阻训练增加吸气肌力量，结合脱机准备期的腹式咳嗽训练，可有效提高咳嗽峰流速及排痰效率，减少气道内分泌物潴留及细菌定植，降低拔管后痰液潴留导致的气道梗阻与肺部感染加重风险；同时，脱机准备期的SBT预适应训练可逐步提高患者自主呼吸耐受性，降低拔管后呼吸肌疲劳发生率，进而降低再插管风险。另外，早期活动及阶梯式康复训练可减少长期卧床导致的肌肉失用性萎缩，从而降低ICU获得性衰弱的发生风险。

本研究尚存在以下局限性：（1）本研究为单中心研究，样本量有限，未来需开展多中心随机对照研究以进一步验证本研究结论；（2）本研究虽然所有超声测量由经统一培训的专人完成，但仍可能存在信息偏倚，未来研究应采用超声测量双人复核制度；（3）本研究未记录两组患者每日康复训练的实际完成率及依从性；（4）本研究采用自制ICU呼吸康复耐受度评分表评估患者耐受度，虽然本研究通过预试验检验其信效度（Cronbach's α系数为0.85，量表水平的内容效度指数为0.90），但其并非行业公认的量表；（5）本研究未对患者进行随访，缺乏出院后1年肺功能、再入院率及生活质量等远期结局指标，未来研究应延长随访时间，探讨个体化呼吸康复对老年重症肺部感染机械通气患者远期预后的影响。

综上所述，个体化呼吸康复可有效延缓老年重症肺部感染机械通气患者膈肌萎缩，改善呼吸肌收缩功能、氧合状态、临床结局。

参考文献：略

作者：王宝瑾 朱冬梅 祝瑞

单位：南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院老年ICU

来源：实用心脑肺血管病杂志2026年11月第34卷第11期